半枝莲氯仿极性部位提取物调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药研究

目的探讨半枝莲氯仿极性部位提取物(ECSB)调控linc01843逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制。方法在5-FU干预HCT-8和HCT-8/5-FU细胞后,通过QPCR法检测linc01843的表达。用lipofectamine 3000将si-linc01843、negative control分别转染到HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中去,用5-FU干预转染后的两株细胞,通过MTT法检测5-FU对转染si-linc01843、negative control后的两株细胞生长活力的影响。用ECSB、5-FU、以及ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过MTT法检测其细胞活力;用5-FU、ECSB联合5-FU干预HCT-8/5-FU细胞,通过QPCR法检测linc01843的表达。结果在5-FU干预下,HCT-8和HCT-8/5-FU细胞中的linc01843表达均显著高于各自对照组(P<0.05)。在5-FU干预下,转染了si-linc01843的HCT-8和HCT-8/5-FU细胞均显著提高了其对5-FU的敏感性(P<0.05)。在HCT-8/5-FU细胞中,ECSB能显著逆转其对5-FU的耐药性(P<0.05),可显著降低HCT-8/5-FU细胞中linc01843的表达(P<0.05)。结论linc01843参与了5-FU耐药的过程,且ECSB逆转大肠癌5-FU耐药的作用机制之一是通过调控linc01843的表达。     

长链非编码RNA Linc00467在结直肠癌中的表达及影响

目的探讨长链非编码RNA Linc00467在结直肠癌中的表达和意义。方法实时荧光定量PCR检测Linc00467在结直肠癌组织和结肠癌细胞系中的表达水平。通过Transwell迁移实验、MTS实验和克隆形成实验检测Linc00467对结肠癌细胞迁移、增殖等行为的影响。统计纳入的67例患者的临床病理资料,分析Linc00467的表达水平和患者临床病理学特征之间的关系。结果 Linc00467在结直肠癌组织和细胞系中高表达。敲低Linc00467可以抑制结肠癌细胞的迁移和增殖。Linc00467的表达丰度与结直肠癌患者的临床病理特征之间无显著相关性。结论 Linc00467在结直肠癌中高表达,可以促进结肠癌的迁移和增殖。     

linc00152通过调控DNMT3A和DNMT3B促进人宫颈癌细胞生长与侵袭

探讨linc00152在宫颈癌中的生物学功能及其调控机制。运用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞与正常宫颈上皮细胞中linc00152的表达;转染sh-linc00152、si-DNMT3A和si-DNMT3B于HeLa细胞以敲低细胞中linc00152、DNMT3A和DNMT3B的表达水平,采用qRT-PCR与Western blot法检测转染效率;采用Western blot法检测sh-linc00152对甲基化转移酶(DNMT)3A和3B蛋白表达水平的影响;采用MTT、Transwell侵袭实验检测sh-linc00152、si-DNMT3A以及si-DNMT3B对人宫颈癌HeLa细胞增殖与侵袭的影响。结果显示,linc00152在宫颈癌细胞中的表达水平明显高于正常宫颈上皮细胞(P<0.01);在HeLa细胞中,sh-linc00152组DNMT3A和DNMT3B蛋白表达水平明显低于sh-control组;sh-linc00152组、si-DNMT3A以及si-DNMT3B组HeLa细胞的存活率及穿过基质胶的HeLa细胞数量均明显低于各自对照组。linc00152可能通过调控DNMT3A和DNMT3B信号通路促进人宫颈癌细胞生长与侵袭。     

Linc01635对川崎病血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨linc01635对川崎病（KD）血管内皮细胞凋亡的影响。方法：通过生物信息学网站预测和RNA FISH检测来分析linc01635的亚细胞定位。用KD患者血浆或健康儿童血浆刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,qRT-PCR检测HUVECs内linc01635的相对表达量。通过慢病毒过表达或siRNA敲减HUVECs中的linc01635,流式细胞术分析细胞凋亡情况。用KD血浆诱导细胞凋亡,检测linc01635在KD诱导血管损伤中的作用。结果：Linc01635在HUVECs中主要分布于细胞核和细胞质。与健康对照相比,KD血浆培养的HUVECs中的linc01635相对表达量下降（P＜0.01）。Linc01635过表达抑制了HUVECs的凋亡（P＜0.01）,而linc01635敲减使HUVECs凋亡增加（P＜0.01）。KD血浆能促进HUVECs凋亡,而过表达linc01635能抑制KD血浆诱导的凋亡（P＜0.01）。结论：KD血浆处理会导致血管内皮细胞中linc01635表达量下降,而linc01635的减少会促进血管内皮细胞凋亡。     

linc00346调控膀胱癌细胞增殖的分子机制

目的：探讨长链非编码RNA-linc00346 调控膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法：通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测膀胱尿路上皮癌组织中linc00346 mRNA和PTEN mRNA的表达情况;沉默膀胱癌T24细胞系内linc00346的表达,通过RT-PCR检测T24细胞内的linc00346 mRNA和PTEN mRNA表达变化情况,通过蛋白质印迹（Western blot）法检测T24细胞内PTEN蛋白和PI3K/Akt信号通路中Akt、p-Akt蛋白的表达情况;CCK-8实验检测各组T24细胞的增殖能力。结果：与膀胱正常组织比较,膀胱尿路上皮癌组织中linc00346 mRNA表达上调,而PTEN mRNA的表达水平降低（均P ＜0.05）。沉默linc00346表达后,T24细胞内linc00346 mRNA的表达水平显著下降,PTEN mRNA的表达水平显著上调,PTEN蛋白水平升高,p-Akt蛋白水平降低（均P ＜0.05）;给予PTEN特异性抑制剂SF1670处理后,PTEN蛋白水平显著下调,p-Akt蛋白水平明显增加（均P ＜0.05）。沉默linc00346表达后,T24细胞的增殖能力明显受到抑制,给予SF1670处理后细胞的增殖能力显著增强（均P ＜0.05）。结论：linc00346可以增强膀胱尿路上皮癌细胞的增殖能力,其作用机制可能是通过抑制PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

长链非编码RNA LINC00662/微小RNA-16-5p/wee1信号通路对肝细胞癌细胞增殖及凋亡的作用研究

目的 探讨长链非编码RNA linc00662(LncRNA linc00662)通过微小RNA-16-5p(miR-16-5p)[/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(wee1)]信号轴在肝细胞癌（HCC）细胞增殖及凋亡中的作用。方法 该研究时间为2019年8月至2020年10月,体外培养正常肝细胞株LO2和肝癌细胞株SK-HEP-1、HepG2、Huh-7和Li-7。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测细胞中linc00662、miR-16-5p和wee1的表达。以HepG2细胞作为研究对象,设置shRNA阴性对照（sh-NC）组、linc00662-shRNA干扰（sh-linc00662）组、抑制剂阴性对照（inhibitor-NC）组、miR-16-5p抑制剂（miR-16-5p inhibitor）组、siRNA阴性对照（si-NC）组、wee1-siRNA干扰（siwee1）组、linc00662-shRNA干扰联合miR-16-5p抑制剂（sh-linc00662+miR-16-5p inhibitor）组和miR-16-5p抑制剂联合wee1-siRNA干扰（miR...     

linc00346和E2F2在肝癌中的表达及其与预后的关系

目的  研究linc00346和E2F2在肝癌中表达特征以及对肝癌患者预后的影响。 方法  从癌症基因组图集(the cancer genome atlas, TCGA)下载肝癌表达谱数据, 肝癌与癌旁组织中linc00346和E2F2表达差异分析采用配对t检验, 肝癌组织linc00346和E2F2共表达分析采用Pearson相关, linc00346和E2F2对患者预后分析采用Log-Rank检验以及Cox回归。 结果  肝癌组织中linc00346和E2F2表达水平分别是癌旁组织的2.24倍和3.72倍, 差异均有统计学意义(均有P < 0.05)。linc00346和E2F2存在共表达关系, 相关系数r为0.20(P < 0.001)。单因素Cox回归发现linc00346和E2F2高表达组患者死亡风险分别是低表达患者的1.77倍(95%CI:1.23~2.55)和2.19倍(95%CI:1.51~3.17)。多重Cox回归结果显示E2F2表达能够影响肝癌患者的预后。 结论  linc00346和E2F2在肝癌组织中高表达, 肝癌患者linc00346和E2F2高表达其预后效果差, 这为探索抗肿瘤治疗提供一个新的潜在靶点, 具有重要的临床意义。     

Retracted: Long Non‐coding RNA Linc‐ITGB1 Knockdown Inhibits Cell Migration and Invasion in GBC‐SD/M and GBC‐SD Gallbladder Cancer Cell Lines

Gallbladder cancer is a highly aggressive malignancy with a low 5‐year survival rate. Despite advances in the molecular understanding of the initiation and progression in gallbladder cancer, treatment modalities such as surgery, radiotherapy, or chemotherapy in advanced cases did not yield promising outcomes. Therefore, it is of great importance to uncover new mechanism underlying gallbladder cancer growth and metastasis. In this study, we identified a differentially expressed long intergenic non‐coding RNA, linc‐ITGB1, in a pair of higher and lower metastatic gallbladder cancer cell sublines. Then, the potential role of linc‐ITGB1 in gallbladder cancer cell proliferation, migration, and invasion was explored using a lentivirus‐mediated RNA interference system. Functional analysis showed that knockdown of linc‐ITGB1 significantly inhibited gallbladder cancer cell proliferation. Moreover, cell migration and invasion were reduced by over twofold in linc‐ITGB1 knockdown cells probably due to upregulation of β‐catenin and downregulation of vimentin, slug, and TCF8. In conclusion, linc‐ITGB1 potentially promoted gallbladder cancer invasion and metastasis by accelerating the process of epithelial‐to‐mesenchymal transition, and the application of RNA interference targeting linc‐ITGB1 might be a potential form of gallbladder cancer treatment in advanced cases.