腹水中可溶性CD44v6和腺苷腹氨酶检测及意义

目的探讨可溶性CD44v6(sCD44v6)及腺苷腹氨酶(ADA)对良、恶性腹水的诊断价值。方法取肝硬化腹水20份、结核性腹水38份、恶性腹水30份,分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)及酶速率法检测腹水sCD44v6及ADA水平。结果恶性腹水组sCD44v6水平为(102±30)ng/ml,明显高于良性腹水组(51±14)ng/ml(P<0.01)。肝硬化腹水组sCD44v6水平(55±12)ng/ml及结核腹水组cCD44v6水平(42±16)ng/ml,差异无统计学意义(P>0.05)。结核性腹水组ADA水平为(54±21)U/L,明显高于恶性性腹水组(21±12)U/L(P<0.01)。以0.5ng/ml为阳性界值,sCD44v6诊断恶性腹水的敏感性为83.3%、特异性为89.5%;以45U/L为阳性界值,ADA诊断结核性腹水的敏感性为86.8%、特异性为93.3%。结论sCD44v6和ADA对于良、恶性腹水的鉴别诊断有重要价值。     

Laser Welding of Ti6Al4V Titanium Alloy in Air and a Water Medium

Ti6Al4V titanium alloys are widely used in a variety of scientific and industrial fields. Laser beam welding is one of the most effective techniques for the joining of titanium plates. The main objective of this study was to investigate the influence of the most important laser parameters on welding performance of titanium alloy in two different physical environments such as air and water (i.e., serum) media. Specifically, the laser beam welding of 2 mm thick Ti6Al4V samples was applied using an Nd:YAG laser in open-air welding using argon as a shielding gas, and in wet welding using a serum environment. The deepest penetration was achieved at −3 mm focal position with 11 J of laser energy in both investigated media (i.e., air and serum). The maximum hardness (1130 HV) was achieved for the focal position of −4 mm in serum medium while it was 795 HV for a focal position of −5 mm in air medium. The minimum (1200 μm and 800 μm) and maximum (1960 μm and 1900 μm) weld widths were observed for air and serum medium, respectively. After the welding process, martensite, massif martensite, and transformed martensite were observed in the microstructure of Ti6Al4V. To the best of our knowledge, the underwater wet welding of titanium alloy was carried out and reported for the first time in this study.     

抑制miR-204表达对宫内发育迟缓新生大鼠学习记忆能力的影响及相关机制

目的探讨抑制miR-204表达对宫内发育迟缓（intrauterine growth restriction，IUGR）新生大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型，将3日龄IUGR幼鼠设为模型组、miRNA拮抗剂对照组（antagomir-NC组）和miR-204拮抗剂组（antagomir组），另取正常幼鼠设为对照组，每组10只。Morris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力；qRT-PCR检测各组大鼠海马组织中miR-204和脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）mRNA表达水平；尼氏染色、Tunel法观察海马组织尼氏小体数量和细胞凋亡水平；Western blot检测海马组织中BDNF/TrkB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠逃避潜伏期增加，跨台次数减少；海马组织中细胞凋亡率和miR-204表达水平升高，而尼氏小体数量、BDNF mRNA，以及BDNF、p-TrkB和p-CREB蛋白表达水平降低（P<0.001）。抑制miR-204表达后，IUGR大鼠海马组织中尼氏小体数量、BDNF mRNA，以及BDNF、p-TrkB和p-CREB 蛋白表达水平升高，细胞凋亡率和miR-204表达水平降低，逃避潜伏期减少，跨台次数增加（P<0.001）。结论抑制miR-204可改善IUGR新生大鼠学习及记忆功能，其作用机制可能与靶向激活BDNF/TrkB信号通路有关。     

睡眠质量对注意缺陷多动障碍儿童症状的影响：工作记忆的中介作用

目的探讨注意缺陷多动障碍（attention deficit hyperactivity disorder，ADHD）儿童工作记忆在睡眠质量与症状之间的中介作用。方法采用随机整群抽样法从新疆维吾尔自治区喀什市2所小学3~5年级学生中筛选出符合条件的ADHD儿童（110例）及正常对照儿童（124例）为研究对象，采用SNAP-Ⅳ评估量表、匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）、工作记忆任务测试进行调查并比较。结果ADHD组儿童主观睡眠质量、入睡时间、睡眠效率、睡眠障碍评分及PSQI总分高于正常对照组（P<0.001），睡眠质量问题的发生率也高于正常对照组（P<0.001）；ADHD儿童工作记忆得分低于正常对照组（P<0.001）。ADHD组工作记忆得分与PSQI总分呈负相关（r_s =-0.271，P<0.001），与症状得分呈负相关（r_s =-0.439，P<0.001）；ADHD组PSQI总分与症状得分呈正相关（r_s =0.540，P<0.001）。工作记忆在睡眠质量对ADHD儿童症状影响中起部分中介效应，占总效应的18.10%。结论部分ADHD儿童存在睡眠质量问题，且工作记忆在ADHD儿童睡眠质量与症状之间起中介作用。     

川崎病诊断过程中需要注意的临床细节

川崎病（Kawasaki disease，KD）是5岁以下儿童后天获得性心脏病的主要原因之一。KD的临床表现包括发热、四肢末梢改变、皮疹或卡介苗接种处红肿、双侧球结膜充血、口唇和口腔改变、颈部淋巴结非化脓性肿大及全身其他系统表现。由于KD临床表现的不同步性造成其诊断困难，该文参考最新KD病例报道及研究进展，对KD诊断过程中需要注意的临床细节进行总结，以提高临床诊断水平。     

持续静压力作用下牙周膜细胞骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的增龄性变化

目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞（HPDLCs）表达骨保护素（OPG）、核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs，分为A组（13~18岁）、B组（19~29岁）、C组（30~44岁）。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力，β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激，酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后，牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加（P<0.01）。RANKL表达水平随加力时间延长而增加，随年龄增长而下降（P<0.01）。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势，且随年龄增长而增加（P<0.01）。结论体外持续静压力作用下，增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值，下调RANKL表达。     

Properties of Cold Sprayed Titanium and Titanium Alloy Coatings after Laser Surface Treatment

Additive manufacturing (AM) has seen remarkable development in recent years due to relatively high efficiency of the process. Cold spraying (CS) is a particular method of AM, in which titanium and titanium alloy powders are used. CS is a very competitive technology enabling the deposition of coatings, repairing machine parts, and manufacturing new components. For specific applications, the surface of cold-sprayed materials may require further processing. This paper reports an attempt to employ laser surface treatment (LST) of cold-sprayed coatings on an aluminium alloy substrate. The influence of laser beam interaction time on the coatings’ properties was analysed. The microstructure was investigated and observed employing scanning electron microscopy (SEM). To evaluate residual stress after CS and LST, the sin²ψ technique was used. Investigations were also performed on Vickers hardness, contact angle, and surface roughness. Significant changes in the surface morphology of the coatings and elevated residual stress levels dependent on the laser beam interaction time were observed. Increased Vickers hardness was recorded for titanium alloy Ti6Al4V. LST also led to increased surface hydrophilicity of the modified materials Ti and Ti6Al4V.     

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对体外培养的胎儿晶状体上皮细胞的影响

目的:探讨重组人白介素-1受体拮抗剂对培养的胎儿晶状体上皮细胞黏附和增殖的影响。方法:培养晶状体上皮细胞,取生长良好的第2代细胞用于实验。将第2代胎儿LEC于不同浓度的rhIL-1ra孵育后,用四甲基偶氮唑盐(methylthio tetrazole,MTT)法记录各孔黏附细胞数量的吸光度(A)值,并与空白组进行对照;将第2代胎儿LEC培养24h待细胞贴壁后,与不同浓度的rhIL-1ra再共育24h后,MTT法记录各孔细胞数量的吸光度(A)值,并与空白组进行对照。结果:除1μg/L浓度组外,其余各组抑制胎儿晶状体上皮细胞与胶原的黏附呈剂量依赖性,与空白组对照具有显著性差异。100μg/L浓度组细胞收缩、变圆,但仍保持贴壁状态,与空白组对照可显著抑制已贴壁胎儿晶状体上皮细胞的增殖。结论:有>1μg/L的各组rhIL-1ra能够抑制体外培养的胎儿LEC与胶原的黏附,并且浓度越大抑制作用越明显,具有浓度依赖性。仅100μg/LrhIL-1ra浓度组作用24h可显著地抑制已贴壁胎儿晶状体上皮细胞的增殖,但仍保持贴壁状态,提示该药可能具有较轻的毒副作用。     

CDK6 导致肿瘤的机制研究进展*

细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK 6 和CDK 4 是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关。最近,研究证实以CDK 4/ 6 为靶点的肿瘤治疗有广泛前景。但是对于CDK 6 过度激活导致肿瘤发生的机制尚不完全清楚。因此有必要进一步了解CDK 4/ 6 在细胞周期调控通路、细胞分化中的作用及其在不同类型肿瘤中的异常表达,对深入了解肿瘤的发生机制及治疗有重大意义。本文拟对CDK 6 的结构、生物学功能、促进肿瘤的相关机制,以及其抑制剂的临床应用等方面的内容进行阐述。     

siRNA干扰SIRT1对辐射后IL-6表达的影响

目的 研究siRNA干扰沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）对间充质干细胞（MSCs）电离辐射后诱导的炎性因子白细胞介素6（IL-6）的影响,探究SIRT1的辐射防护作用。 方法 使用0、2、4、8 Gy照射MSCs,分别在照后3、6、12、24 h提取总RNA和总蛋白,检测IL-6表达水平;将MSCs分为空白对照组、单纯照射组和SIRT1干扰联合照射组,使用Western blot、RT-PCR检测SIRT1和IL-6胞内表达。 结果 MSCs在电离照射后,IL-6的表达水平先升高后降低;在照后12 h达到最高,24 h恢复基准水平;而联合SIRT1干扰会引起IL-6水平进一步升高,加重MSCs电离辐射后的炎症反应。 结论 SIRT1可能通过抑制电离辐射诱导的炎性因子IL-6的表达,发挥辐射防护作用。