激素敏感型原发性肾病综合征患者外周血T淋巴细胞亚群及调节性T淋巴细胞的变化及意义

目的通过测定激素敏感型原发性肾病综合征（SSNS）患者外周血T细胞亚群（CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4/CD8）及调节性T淋巴细胞（Treg,CD4＋CD25＋highCD127low）,探讨其在病情不同阶段的动态变化趋势及临床意义。方法选取在该科初治的原发性肾病综合征（PNS）患者,经标准剂量激素治疗（1mg·kg-1·d-1）8周后,根据病情缓解与否筛选出SSNS组患者35例,正常对照组30例。患者分别于治疗前（W0）、治疗4周（W4）、治疗8周（W8）常规进行实验室检查[包括尿蛋白定量、血白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）、胆固醇（Cho）、甘油三酯（TG）等],采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群及Treg。结果 （1）实验室指标比较：SSNS组患者W4、W8分别与W0比较,尿蛋白、Cho、TG及Scr均显著下降（P〈0.05）,Alb显著升高（P〈0.05）。W8与W4比较,Alb升高（P〈0.05）,其余指标两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）SSNS组与正常对照组比较：SSNS组患者W0与正常对照组比较,CD4%、CD4/CD8有升高趋势,而Treg及Treg/CD4轻微下降,但差异均无统计学意义（P〉0.05）。W4与正常对照组比较,CD4%、CD4/CD8比值升高（P〈0.05）,Treg/CD4比值降低（P〈0.05）。W8与正常对照组比较,CD4%、CD8%、CD4/CD8比值、Treg、Treg/CD4比值的差异均无统计学意义（P〉0.05）。（3）SSNS组治疗期间动态变化：SSNS组W8与W4比较,CD4%下降,CD8%升高,CD4/CD8比值下降,Treg及Treg/CD4均明显升高（P〈0.05）,以上指标与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 SSNS患者存在T淋巴细胞数量异常,T淋巴细胞亚群及Treg/CD4比值失调,且此异常的免疫状态当糖皮质激素治疗4周时仍然持续存在,治疗8周达临床完全缓解后得以改善。Treg可能在SSNS患者的病情缓解中发挥作用。     

血清同型半胱氨酸与肾脏疾病的关系

目的探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与肾脏疾病的关系。方法运用循环酶法测定45例肾病综合征患者,81例慢性肾功能不全患者和40例健康体检者血清Hcy水平,采用SPSS 11.0软件进行统计学分析。结果肾脏疾病患者血清Hcy水平明显高于健康体检者（P〈0.05）,慢性肾功能不全患者血清Hcy水平明显高于肾病综合症患者（P〈0.05）。肾病患者高同型半胱氨酸血症的发生率明显高于健康体检者（P〈0.05）。结论肾病患者血清Hcy浓度明显升高,且随病情的加重血清Hcy浓度呈逐渐上升趋势。     

汞中毒相关膜性肾病的临床治疗并文献复习

目的：探讨汞中毒相关膜性肾病的治疗方法,为临床提供参考。方法：经查阅相关文献,对汞中毒相关膜性肾病患者的临床表现、肾脏病理特点、治疗预后等进行总结,并对我院2012年12月收治的1例因使用含汞药物导致汞中毒相关膜性肾病患者的实际情况进行分析。结果：文献报道的52例汞中毒引起的肾病病例中,男性14例,女性38例;年龄最小15岁,最大53岁;外用及内服含汞物质3周～6年;37例行肾活检,以膜性肾病为主（33例）;33例膜性肾病患者均给予驱汞治疗及对症支持治疗,其中联合激素治疗者11例,均未使用免疫抑制剂,多数患者经驱汞治疗3～4个疗程临床症状缓解,完全缓解时间小于7个月。我科收治1例36岁男性患者,院外服用含汞中药秘方药丸80 d,肾脏病理表现为膜性肾病Ⅰ期,患者未使用激素及免疫抑制剂,驱汞治疗效果较好。结论：应提高对汞中毒相关膜性肾病的认识,及时行驱汞治疗,预后较好。     

外周血高迁移率族蛋白-1和NF-κB在肾病综合征中的作用

目的分析原发性肾病综合征患者血清中HMGB-1、NF-κB的关系,探讨其在原发性肾病综合征中的作用。方法2014年1月至2015年7月我院40例原发性肾病综合征患者为观察组,同时纳入40例健康体检者为对照组。采用ELISA法测定外周血清中HMGB-1、NF-κB的浓度,同时收集受试者尿蛋白、血脂等相关临床资料。评价尿蛋白定量、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平、血清白蛋白水平、C-反应蛋白水平及血清HMGB-1、NF-κB水平。采用Pearson相关性分析进行变量之间的统计学分析。结果观察组HMGB-1和NF-κB的浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,HMGB-1与尿蛋白定量(r=0.74,P<0.01)、TG(r=0.33,P<0.01)、TC(r=0.52,P<0.01)、LDL-C(r=0.26,P<0.01)、CRP(r=0.41,P<0.01)呈正相关,与白蛋白(r=-0.56,P<0.01)呈负相关。NF-κB与尿蛋白定量(r=0.62,P<0.01)、TG(r=0.28,P<0.01)、TC(r=0.43,P<0.01)、LDL-C(r=0.29,P<0.01)呈正相关,与白蛋白(r=-0.45,P<0.01)呈负相关。HMGB-1与NF-κB呈正相关,相关系数为0.84,差异有统计学意义(P<0.01)。结论原发性肾病综合征患者血清中HMGB-1、NF-κB水平均升高,两者呈正相关。HMGB-1在肾病综合征的发病中可能通过NF-κB起作用。     

34例儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾脏病理与临床分析

目的：探讨儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾脏病理及临床之间的关系。方法：对1997年～2010年我科34例临床以肾病综合征表现及肾活检病理诊断为紫癜性肾炎的患儿进行回顾性分析,肾小球病理分级根据ISKDC分类标准,肾小管间质病理分级参照Bohle方法。结果：（1）肾脏病理分级如下：Ⅰ级2例（5.88%）,Ⅱ级8例（23.53%）,Ⅲ级17例（50.00%）,Ⅳ级6例（17.65%）,Ⅴ级1例（2.94%）,其中Ⅲ级最常见;肉眼血尿组Ⅳ级和Ⅴ级比例较镜下血尿组高,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）肾小管间质病理分级：（-）级12例（35.30%）,（＋）级15例（44.12%）,（＋＋）级5例（14.71%）,（＋＋＋）级0例,（＋＋＋＋）级2例（5.88%）。（3）肾小管间质病变程度与病程呈正相关（r=0.643,P〈0.01）,与血肌酐呈正相关（r=0.577,P〈0.01）。结论：儿童肾病综合征型紫癜性肾炎肾小球病理损害较重,但肾小管间质损害轻,有肉眼血尿表现的临床及病理均较镜下血尿的重,需结合临床表现及肾脏病理进行综合评估,拟定治疗方案。     

97例肾病综合征合并尿路感染患儿的病原菌分布及药敏分析

目的：探讨肾病综合征(NS)合并尿路感染（UTI）患儿的菌群分布及其药物敏感性特点,指导临床合理应用抗生素。方法：对2011年1~12月住院的97例NS合并UTI患儿（初发53例,复发44例）的病原菌分布特点及其药敏情况进行回顾性分析。结果：NS患儿合并UTI的发生率为36.5%,其中NS复发患儿UTI的发生率高于初发者（44.0% vs 31.9%,P<0.05）,临床表现以无症状菌尿为主。病原菌分析示肠球菌比例最高（50.5%）,其中屎肠球菌29.4%,粪肠球菌21.1%。其次为革兰阴性菌大肠埃希菌（15.6%）、肺炎克雷伯菌（14.7%）。肠球菌对呋喃妥因、万古霉素及利奈唑胺的敏感性较高,对四环素、莫西沙星耐药率高;屎肠球菌和粪肠球菌多重耐药菌株的检出率分别为72%和17%（P<0.05）。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对丁胺卡那霉素、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦敏感性较高。产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）革兰阴性菌的检出率为25%,产ESBLs革兰阴性菌对亚胺培南、丁胺卡那霉素及哌拉西林/他唑巴坦的敏感性为100%,对氨苄西林、头孢唑林及头孢曲松几乎无敏感性。结论：复发NS患儿较初发者更易发生UTI;肠球菌已成为NS患儿合并UTI的主要致病菌,且耐药现象严重,其中屎肠球菌多呈多重耐药。     

甲亢性心脏病并发子痫前期肾病综合征1例

本文报道了1例甲亢性心脏病并发甲减及重度子痫前期肾病综合征病例。甲状腺功能减低孕妇更易发生子痫前期、早产、低体重、胎婴儿先天畸形、围产儿死亡及胎婴儿身体及智力发育异常;妊娠期高血压疾病可以在血压正常时发病,应该引起重视以保证母儿安全,降低母儿病率及死亡率。     

IgM肾病十例临床特点分析

目的总结IgM肾病的临床特点。方法回顾性分析10例IgM肾病患者的临床资料,总结其临床表现、病理特点、尿足细胞排泄特点、治疗方法及治疗反应。结果 10例患者中9例表现为肾病综合征,1例表现为肾小球肾炎。3例为镜下血尿,无肉眼血尿。病理表现为轻到中度系膜增生,所有患者IgM(++)颗粒状沉积在系膜区。10例患者中9例尿中无足细胞排出,1例有少量排出,为2个/20HP。绝大多数患者对治疗的反应良好,9例完全缓解,1例部分缓解;3例复发。单纯激素治疗、单纯来氟米特治疗或联合治疗有效。结论 IgM肾病患者的临床表现以肾病综合征为主,病理表现为轻到中度系膜增生,所有患者IgM++颗粒状沉积在系膜区,尿中无足细胞排出,对激素和免疫抑制剂有良好的反应性。     

Idiopathic membranoproliferative glomerulonephritis in childhood

Membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN), recognized since 1965, is now known to have three forms, designated types I, II, and III. The types are similar in the frequency of hypocomplementemia and clinical course but are dissimilar in glomerular ultrastructure, pathogenesis, mechanisms of complement activation, predisposition to recur in the renal transplant, and, to some extent, in clinical presentation. Although glomerular proliferation is usually diffuse, it may be focal and segmental particularly in mild cases of MPGN I. Hypocomplementemia, present in about 80% of patients, is the result of hypercatabolism of C3 by three mechanisms as well as of diminished C3 synthesis. The hypocomplementemia is unrelated to clinical course or prognosis. Although MPGN I and III both have a high frequency of an extended haplotype on chromosome 6, which has known associations with autoimmune phenomena, and both have a high frequency of inherited complement defects, they are nevertheless dissimilar in glomerular ultrastructure, complement profile, and immunohistology in ways which suggest a wide difference in pathogenesis. Abnormalities in humoral immunity appear not to be involved in MPGN III. Treatment with anticoagulant, antiplatelet and cytotoxic drugs have, in controlled trials, been either ineffective or marginally effective. Long-term use of alternate-day prednisone in high dosage appears to be the most efficacious regimen in both controlled and uncontrolled studies.     

尿AAP测定在紫癜性肾炎中的初步观察

为探讨尿 AAP测定在紫癜性肾炎中的临床意义 ,本文应用速率法和放射免疫法测定 32例紫癜性肾炎患儿尿AAP和 m Alb。经观察尿 AAP与 m Alb呈正相关 (γ=0 .712 ) ,2 0例对照组尿 AAP活性为 8.84± 2 .6 1u/ g.Cr,患儿组尿 AAP活性为 16 .6± 5 .94u/ g.Cr,两者有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1)。 14例患儿治疗前与缓解后尿 AAP分别为 19.40± 5 .6 8,11.0 8±4.72 u/ g.Cr,差异非常显著 (P<0 .0 0 1)。4例尿检阴性紫癜性肾炎患儿与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 5 )。资料显示 :尿 AAP活性可较特异的反应肾脏早期损伤情况 ,是紫癜性肾炎诊断及疗效判定的较好指标