小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死临床研究

目的：观察小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死疗效及治疗前后血液流变学变化，方法：70例病人随机分为两组：治疗组35例和对照组35例，均应用脱水剂，脑细胞保护剂，保持水电酸碱平衡等常规治疗，治疗组35例脑梗死患者应用白蛋白5g静脉滴注，2次／d，连续10d为1疗程，治疗后15d复查血流变，结果：治疗组控制脑梗死进展的疗效明显高于对照组（P＜0．01），结论：小剂量白蛋白治疗进展型脑梗死有效。     

连续性静脉-静脉血液滤过对全身炎症反应综合征患者白蛋白代谢率的影响

目的 探讨连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）对全身炎症反应综合征（SIRS）患者Alb代谢率的影响.方法 回顾性分析2010年12月至2011年12月南京军区南京总医院收治的28例SIRS患者的临床资料.其中8例患者仅常规抗感染、对症治疗（对照组）;10例患者行血液滤过治疗,血液滤过置换量为2 000 mL/h（低容量组）;10例患者行血液滤过治疗,血液滤过置换量为4 000 mL/h（高容量组）.采用稳定性同位素示踪技术,向患者同时静脉输注两种稳定性同位素标记的苯丙氨酸：[1-13C]苯丙氨酸和d5-苯丙氨酸.采用气相色谱质谱联用仪的选择离子检测模式检测质荷比为192、194、197、218和219片段的峰面积.采用数学模型计算Alb合成率（FSR）和分解率（FBR）.多组比较采用单因素方差分析,组间比较采用LSD或Dunnett＇s T3检验.结果 对照组、低容量组和高容量组患者治疗前Alb FSR分别为5.8％±0.9％、5.7％±1.1％、5.7％±1.0％,3组比较,差异无统计学意义（F=0.04,P＞0.05）;治疗后Alb FSR分别为5.9％±0.8％、7.3％±0.9％、7.8％±1.1％,3组比较,差异有统计学意义（F=9.15,P＜0.05）.治疗后低容量组和高容量组患者Alb FSR均显著高于对照组患者（=3.40,3.96,P＜0.05）;低容量组和高容量组患者Alb FSR比较,差异无统计学意义（t=1.02,P＞0.05）.对照组、低容量组和高容量组患者治疗前Alb FBR分别为7.0％±1.2％、6.5％±0.9％、7.2％±1.2％,3组比较,差异无统计学意义（F =0.88,P＞0.05）;治疗后3组患者Alb FBR分别为6.9％±1.1％、6.2％±0.9％、7.4％±1.0％,3组比较,差异无统计学意义（F=2.82,P＞0.05）.结论 CVVH可调节SIRS患者蛋白代谢,能够提高Alb FSR,但不能降低Alb FBR.     

尿微量白蛋白尿肌酐比值与颅内外动脉病变的相关性

目的:探讨尿微量白蛋白尿肌酐比值与急性脑梗死患者颅内外动脉病变情况的关系。方法:筛选急性动脉粥样硬化血栓性脑梗死71例为研究对象,测定尿微量白蛋白尿肌酐比值(UACR),并行磁共振血管成像(头MRA)3.0T检查及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的测量,比较UACR阳性患者和UACR阴性患者颅内外动脉的病变情况。结果:UACR阳性患者较UACR阴性患者的颅内动脉多发狭窄率及颈动脉内膜中层厚度有统计学差异。结论:UACR阳性脑动脉多发狭窄率更高,颈动脉硬化程度更重。     

脑脊液白蛋白和免疫球蛋白IgG检测在儿童病毒性脑炎诊治中的应用

目的：探讨病毒性脑炎患儿脑脊液白蛋白比值（QAlb)、IgG和IgG指数变化与疾病严重程度的相关性。方法研究对象分病毒性脑炎组和对照组,病毒性脑炎组按临床特点分为轻症病毒性脑炎组和重症病毒性脑炎组,采用免疫散射比浊法测定血清和脑脊液的白蛋白、IgG,计算QAlb和IgG指数,判断病毒性脑炎患儿血脑屏障功能状态及免疫球蛋白鞘内合成情况与临床严重程度的关系。结果病毒性脑炎组的QAlb高于对照组;重症病毒性脑炎组的QAlb较轻症病毒性脑炎组和对照组增高,差异有统计学意义（P<0.05）。重症病毒性脑炎组脑脊液IgG、IgG指数比轻症病毒性脑炎组和对照组增高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论重症病毒性脑炎组患儿的血脑屏障功能损害程度、鞘内IgG合成情况与临床病情严重程度相关。检测脑脊液和血清中白蛋白、IgG,计算QAlb和IgG指数能反映病毒性脑炎患儿血脑屏障功能状态及IgG鞘内合成情况,为判断病毒性脑炎临床病情的严重程度提供相关依据。     

S-腺苷蛋氨酸对大鼠肝缺血再灌注损伤后白蛋白和前清蛋白的影响

目的：观察S-腺苷蛋氨酸（思美泰）对SD大鼠肝缺血再灌注损伤后白蛋白和前清蛋白的影响。方法：将72只SD大鼠随机分为3组：假手术组（SHAM组）、缺血再灌注对照组（IR组）、缺血再灌注腺苷蛋氨酸干预组（SAM组）,每组24只。1）SHAM组打开腹腔,游离肝十二指肠韧带,不阻断肝脏血供,20 min后再关腹。2）IR组和SAM组开腹后游离肝十二指肠韧带,用无创微血管夹夹闭肝蒂,持续20min后松开血管夹然后关腹。Sham组、IR组术后均予生理盐水1 mL（/kg.d）腹腔注射,SAM组予思美泰100 mL（/kg.d）腹腔注射。3）3组分别于术后第1、4、7、10天处死6只大鼠,测定血清前清蛋白和白蛋白的水平变化,同时取肝左叶部分组织行电镜观察。结果：IR组与SAM组血清白蛋白术后第1、4、7、10无差别（P〉0.05）;IR组与SAM组之间血清前清蛋白水平比较,术后第1天无差别（P〉0.05）,而术后第4、7、10天SAM组的血清前清蛋白水平高于IR组的水平（P〈0.01）。电镜显示术后第4、7、10天SAM组肝细胞内质网和线粒体数量明显多于明显于IR组。结论：腺苷蛋氨酸治疗能够提高血清前清蛋白水平,减轻肝细胞病理损害。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法：采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/ kg）造糖尿病肾病（DN）大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG（20 mg＆#183;kg -1＆#183;bw -1）腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐（Ucr）;HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果：TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义（P 〈0．05）。结论：TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。     

持续小剂量速尿联合白蛋白治疗婴儿急性脑水肿的临床观察

目的:探讨持续小剂量速尿联合白蛋白对急性脑水肿的疗效。方法:将32例急性脑水肿随机分为持续小剂量速尿(0.1~0.2mg/kg/h,持续15~20h/d)联合白蛋白治疗组(观察组)16例,常规甘露醇(0.5g/kg/次,间隔4~6h)治疗组(对照组)16例。结果:观察组脑水肿完全缓解,明显优于对照组,血清钠明显高过对照组,死亡率显著低于对照组。结论:持续小剂量速尿联合白蛋白能有效减轻脑水肿,降低颅内压。     

2型糖尿病颈动脉内膜中层厚度与尿蛋白排泄率变化的临床意义

目的分析2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度（IMT）与尿蛋白排泄率（AER）变化之间的关系。方法76例2型糖尿病患者与28例对照组应用高频B超测量IMT，测量尿AER值。结果2型糖尿病组IMT及AER明显高于对照组（P〈0．01及P〈0．05），糖尿病≥10年组IMT及AER升高也大于糖尿病〈10年组（P〈0．05）。结论随着糖尿病病程进展，IMT与病程、AER关系密切，监测IMT、AER可预测2型糖尿病大血管、微血管病变的早期变化。     

Effect of protein-bound uraemic toxins on the thermodynamic characteristics of human albumin

The ability of albumin to bind drugs and other lipophilic organic acids is decreased in chronic renal failure by the accumulation of albumin-bound uraemic toxins such as hippuric acid, indoxyl sulphate and 3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic acid (CMPF). This furan acid is the most highly bound and is not removed by haemodialysis. The inhibitory effects of these three uraemic toxins on the interaction of three marker ligands sodium octanoate (for medium chain fatty acids), salicylic acid and phenol red (bilirubin site/site I) with albumin have been investigated by differential scanning microcalorimetry and flow microcalorimetry. CMPF was the most potent inhibitor and its binding site coincided with that of bilirubin (site I). Indoxyl sulphate binds to the site for medium-chain fatty acids and tryptophan (site II) and hippuric acid, the weakest inhibitor, inhibited binding to the salicylic acid site.