动物内源性多肽CGA—N46抗菌谱及对动物细胞的作用

目的研究抗真菌肽CGA-N46的抗菌谱及对不同动物细胞的作用效果。方法采用微量稀释法测定CGA-N46对14种常见病原真菌的抗菌活性;采用分光光度法检测CGA-N46对红细胞的溶解作用,采用MTT法测定CGAN46对鸡胚成纤维细胞的毒性作用及对癌细胞的抑制作用。结果CGA-N46对光滑念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌、热带念珠菌、白念珠菌具有抑菌活性,其MIC分别为4．0、4．0、0．5、1．0、1．0mg／ml;最小抑菌浓度的CGA-N46无溶血作用,对鸡胚成纤维细胞无毒性,但对肺癌A549细胞有抑制作用,72h最大抑制率为60．53％。结论CGA-N46多肽具有抗念珠菌作用,且具有抗癌潜力,而对正常细胞安全、无毒性。     

Complement and human T cell metabolism: Location,location, location

The complement system represents one of the evolutionary oldest arms of our immune system and is commonly recognized as a liver-derived and serum-active system critical for providing protection against invading pathogens. Recent unexpected findings, however, have defined novel and rather “uncommon” locations and activities of complement. Specifically, the discovery of an intracellularly active complement system—the complosome—and its key role in the regulation of cell metabolic pathways that underly normal human T cell responses have taught us that there is still much to be discovered about this system. Here, we summarize the current knowledge about the emerging functions of the complosome in T cell metabolism. We further place complosome activities among the non-canonical roles of other intracellular innate danger sensing systems and argue that a “location-centric” view of complement evolution could logically justify its close connection with the regulation of basic cell physiology.     

中国浆细胞白血病的患病率调查: 基于全国2016年城镇医疗保险数据的测算

目的分析我国城市人口中m46;细胞白血病（PCL）的流行病学特征，并测算2016年PCL患病率。方法利用我国23个省2016年1月1日至2016年12月31日的城镇基本医疗保险数据进行测算。利用医疗保险数据中的疾病诊断名称和疾病诊断编码识别PCL患者。按性别、地区和年龄进行亚组分析，并通过敏感性分析考察结果的稳健性。基于我国2010年全国人口普查数据计算按年龄调整的标准化患病率。结果2016年我国城市人口中PCL患病率为0.11/10万（95％CI 0.05～0.19），其中男性和女性患病率分别为0.12/10万（95％CI 0.06～0.21），0.10/10万（95％CI 0.04～0.19）。PCL的患病率在70～79岁时达高峰。敏感性分析显示本研究结果具有稳健性。根据我国2010年全国人口普查数据所得的标化患病率为0.12/10万（95％CI 0.11～0.13）。结论本研究首次利用全国城镇医疗保险数据测算我国PCL的患病率，为PCL相关研究和政策制定提供依据。     

血浆置换在儿童重症噬血细胞综合征中应用的疗效分析：前瞻性随机对照研究

目的探讨血m46;置换在辅助救治儿童重症噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome，HPS）中的疗效和应用价值。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选取2018年10月至2020年10月在湖南省儿童医院儿童重症监护室（pediatric intensive care unit，PICU）接受救治的重症HPS患儿40例为研究对象，将患儿随机分为置换组和常规组（n=20），常规组患儿进行病因和对症常规支持治疗，置换组在常规治疗的基础上加以血m46;置换辅助治疗。对两组患儿的基本情况、治疗前后的临床症状体征、主要实验室检查指标、疗效和预后情况进行比较分析。结果两组患儿治疗前在性别、年龄、入院前病程、病因构成、小儿危重病例评分、器官或系统功能累及情况等指标上比较差异均无统计学意义（P>0.05），在实验室指标的比较上差异亦均无统计学意义（P>0.05）。两组患儿治疗7 d后，临床症状体征均有所缓解和改善。治疗后置换组C反应蛋白、降钙素原、血清铁蛋白、丙氨酸氨基转移酶、总胆红素水平均低于常规组（P<0.05）。置换组的PICU住院时间较常规组明显缩短，总有效率较常规组明显提高（P<0.05），O46;两组总的住院时间和3个月病死率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论血m46;置换在辅助治疗儿童重症HPS上的疗效优于常规治疗，能改善患儿的临床症状体征和部分实验室指标，缩短PICU住院时间，可能成为治疗儿童重症HPS的一项有效辅助治疗方法。     

膜辅助蛋白CD46 rs1970530遗传变异对肝癌发病风险的影响

背景与目的：膜辅助蛋白CD46可保护宿主细胞免受补体依赖的细胞毒性作用,研究表明,CD46可能作为肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者的潜在生物标志物。探讨CD46基因表达及启动子区遗传变异与HCC发病风险的关系。方法：通过基因表达谱交互分析（gene expression profiling interactive analysis,GEPIA）在线网站分析HCC组织和正常肝组织CD46表达的差异;2011—2015年在华北理工大学附属唐山市工人医院和华北理工大学附属唐山市人民医院经病理学检查确诊且未经放化疗的240例HCC患者作为病例组,对照组为同时期入院体检的500名健康人群。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析（polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）法进行基因分型,检测两组基因型频率和等位基因频率,评估CD46 rs1970530遗传变异与HCC发病风险的关系。结果：CD46在HCC组织与正常组织中的表达差异有统计学意义（P<0.05）。经非条件logistic回归分析发现,CD46 rs1970530至少携带一个G等位基因型在病例组及对照组之间差异有统计学意义（OR=0.666,95% CI：0.448~0.990,P<0.05）;两组间等位基因G频率差异有统计学意义（OR=0.689,95% CI：0.478~0.994,P<0.05）。分层分析结果显示,至少携带一个G等位基因者可降低高年龄组（>60岁）（P=0.048）和男性（P=0.023）人群的HCC发病风险,在女性和低年龄组（≤60岁）中差异无统计学意义（P>0.05）。按吸烟状态进行分层分析,rs1970530变异与HCC易感性无明显关联（P>0.05）。结论：HCC中CD46基因高表达及CD46 rs1970530遗传变异影响HCC发病风险。     

艾滋病生存质量量表（HIV/AIDSQOL-46）的测评研究

1993年在日内瓦召开的世界卫生组织生存质量研讨会上将生存质量的定义界定为：不同文化和价值体系中的个体对与他们的目标、期望、标准以及所关心的事情有关的生存状况的体验。     

DDX46基因对结肠癌细胞电离辐射敏感性的影响及机制研究

目的 探讨DDX46基因对结肠癌细胞的电离辐射敏感性的影响及其作用机制。方法 DDX46基因RNA干扰慢病毒转染的SW480细胞为实验组,空载质粒慢病毒转染的SW480细胞为对照组。两组细胞转染72 h后,分别进行0和4 Gy X射线照射,采用CCK-8方法检测两组的细胞活力;实验组联合4 Gy X射线照射24 h后,采用免疫荧光技术和Western blot法检测细胞γ-H2AX foci数量以及DNA损伤修复通路关键蛋白的表达水平,确定DDX46与辐射诱导的DNA损伤修复的关系。结果 4 Gy X射线照射24 h后,实验组的细胞活力比照射前降低（15.02±3.92）%（t=-4.696,P<0.05）,比对照组降低（17.43±1.83）%（t=4.844,P<0.01）;而对照组照射前后比较差异无统计学意义（P>0.05）。同时,实验组γ-H2AX foci数量相比于对照组增加了（43.03±17.6）%（t=-3.108,P<0.05）,ATM的蛋白水平显著升高（t=7.530,P<0.01）,而ATM的活性形式p-ATM以及ATM的下游靶蛋白Rad50的蛋白水平则明显降低（t=4.260、4.260、P<0.05）,同时γ-H2AX的蛋白表达水平也有一定程度的升高（t=-3.090,P<0.05）,DNA-PK在两组细胞内的蛋白水平变化不大。结论 沉默DDX46可以提高结肠癌细胞系SW480的辐射敏感性,其机制可能是DDX46表达沉默抑制结肠癌细胞系SW480中ATM的活化,从而抑制辐射诱导的DNA损伤的修复,提高SW480的辐射敏感性。     

钪—46内污染复合小剂量X射线全身外照射后 小白鼠骨髓有核细胞染色体畸变与剂量关系的研究

本文定量描述了钪—46内污染复合小剂量X射线全身外照射24h以后,小白鼠骨髓有核细胞染色体畸变与剂量的关系。结果表明,内外复合照射以后,染色体畸变率低于单纯内、外照射畸变率之和,但高于其中单一照射的畸变率,直线回归方程为y_6=7.9511+0.00099D_3,即呈正相关。染色体畸变率随时间变化规律为三项指数函数模式y(t)=2.9078exp~(0.27668t)+2.3786exp~(-0.017788t)+2.3786exp~(-0.1788t),1≤t≤30。经适宜性验证,各公式所得理论值的90％机率分布在实际测得值中。     

Defining the role of CD46, CD80 and CD86 in mediating adenovirus type 3 fiber interactions with host cells

Attachment of human adenoviruses (Ads) to host cells is mediated by the interaction of the fiber protein of the capsid with specific cell-surface molecules. For one of the species B adenoviruses, Ad3, the mechanism of binding to cells remains to be defined. Several previous reports have proposed CD46, CD80 or CD86 as possible Ad3 fiber attachment molecules. In this study, CD80 and CD86 were not found to mediate Ad3 fiber binding or Ad3-EGFP transduction of cells. Low levels of Ad3-EGFP transduction of a CHO cell line expressing relatively high levels of CD46 were detected which might suggest a role for CD46 in facilitating Ad3: cell interactions, in the absence of other attachment molecules. Anti-CD46 antibodies and siRNAs had almost no effect on Ad3 fiber binding or Ad3-EGFP transduction of HeLa cells. However, treatment of A549 cells with CD46 siRNA resulted in some decrease of transduction with Ad3-EGFP.