子宫内膜癌合并2型糖尿病临床分析

目的探讨子宫内膜癌合并2型糖尿病的临床治疗效果,并分析子宫内膜癌与2型糖尿病之间的关联性,旨在为临床治疗工作开展提供参考。方法选择该院于2016年3月-2019年3月期间70例子宫内膜癌患者为研究对象,按照合并2型糖尿病与否将其分为两组,研究组合并2型糖尿病33例,参照组未合并2型糖尿病37例,比较两组患者血糖、血脂以及血压水平。结果研究组空腹血糖为(9.45±1.03)mmol/L明显高于参照组的(4.47±0.45)mmol/L,餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇明显高于参照组,而高密度脂蛋白胆固醇低于参照组,且收缩压及舒张压明显高于参照组(P<0.05)。结论与普通患者相比合并2型糖尿病患者子宫内膜癌的发病率更高,且危险因素更多,因此需早期采取有效治疗予以诊治,防止病情的恶化,提高疗效。     

SUMO1和SENP1在新生大鼠肺发育过程中的表达

目的探讨大鼠肺发育过程中SUMO1、SENP1表达变化及其与肺发育的关系。方法新生大鼠随机分为4组(n=8),分别于生后1、4、7和14 d处死取肺组织,用RT-qPCR检测肺组织SUMO1、SENP1 mRNA表达,Western blot检测肺组织SUMO1、SENP1蛋白表达。结果生后14 d内SUMO1 mRNA稳定表达; 14 d较4 d游离SUMO1表达减少,SUMO1结合蛋白表达增加(P0. 05);生后4 d游离SUMO1蛋白表达较生后1及7 d均明显升高(P0. 05),于生后7和14 d表达趋于稳定; SENP1 mRNA及蛋白表达变化与游离SUMO1变化趋势一致。结论 SENP1通过介导蛋白去SUMO1修饰,维持蛋白SUMO化动态平衡,这一平衡调节可能在肺发育过程中起重要作用。     

萤光素酶报告基因细胞模型在筛选靶向调控RAC1的大黄酸衍生物中的应用

目的构建含RAC1启动子萤光素酶报告基因CNE1-RAC1-Luc2稳转细胞模型,探讨其在转录水平筛选靶向调控RAC1抗肿瘤活性的大黄酸衍生物中的应用。方法利用RAC1启动子序列,设计合成萤光素酶报告基因-慢病毒重组载体,感染鼻咽癌CNE1细胞,获得稳定表达萤光素酶的细胞;采用萤光素酶报告基因检测试剂盒,检测RAC1激活剂PMA和抑制剂NSC23766刺激该细胞后的萤光素酶发光值,并观察系列大黄酸衍生物对RAC1启动子萤光素酶活性的影响,Western blot验证细胞RAC1蛋白表达的变化。结果双酶切实验显示,含RAC1启动子萤光素酶报告基因的慢病毒表达载体构建成功;经嘌呤霉素筛选,获稳定表达萤光素酶的CNE1-RAC1-Luc2细胞,转染效率达90%以上; RAC1萤光素酶报告基因检测系统对RAC1激活剂和抑制剂反应灵敏,萤光素酶活性与Western blot实验中RAC1蛋白表达结果一致;系列大黄酸衍生物对CNE1-RAC1-Luc2细胞萤光素酶活性的调控作用与Western blot结果基本一致。结论成功构建了含RAC1启动子的萤光素酶报告系统的细胞模型,为高通量进行靶向RAC1药物的筛选提供一个实用的平台。     

IL-17及其相关细胞因子在腹型过敏性紫癜患儿外周血和肠黏膜中的变化

背景肠黏膜屏障的损伤、免疫系统紊乱可能是腹型过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura, HSP)的重要发病机制之一,然而免疫因子与肠黏膜屏障损伤的关系尚不清楚.目的探讨外周血、肠黏膜白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)及其相关细胞因子的变化在腹型HSP发病机制中的作用,以及了解肠道菌群失调与腹型HSP发病机制的关系.方法选取26例急性期腹型HSP患儿为观察组, 16例健康体检儿童为健康对照组,收集两组儿童外周血、粪便标本;选取20例接受胃镜检查的急性期腹型HSP患儿为病例组,8例胃镜检查无明显黏膜病变的儿童为对照组,收集两组儿童十二指肠黏膜组织.采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中辅助性T细胞-17(Th17)、细胞毒性T细胞-17(Tc17)细胞比例; ELISA检测血浆IL-17、IL-6、IL-23、γ-干扰素(IFN-γ)细胞因子含量; HE染色观察十二指肠黏膜活检组织病理改变;RT-PCR及免疫组化法检测十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IL-23、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平;细菌16S rDNA法检测肠道粪便中双歧杆菌、大肠杆菌的数量.结果观察组Th17与Tc17细胞比例均较健康对照组显著增高(P0.05).观察组血浆IL-17、IL-6、IL-23水平均较健康对照组显著增高(P0.05).病例组十二指肠黏膜组织病理改变主要为非特异性慢性炎症,部分可见血管炎性病变.病例组十二指肠黏膜IL-17、IL-6、IFN-γ mRNA及蛋白表达水平较对照组显著增高(P 0.05).观察组双歧杆菌数量、双歧杆菌/大肠杆菌比值较健康对照组显著下降(P0.05).结论 IL-17及其相关细胞因子参与了腹型HSP患儿全身及肠黏膜局部的炎症反应,肠道菌群失调可能促进IL-17介导的炎症反应过程.与腹型HSP的发病及肠黏膜屏障损伤有关.     

异氟烷和异丙酚对前列腺癌细胞HIF-1α通路的调控

目的通过观察麻醉剂诱导活化缺氧诱导因子(HIF)-1α对前列腺癌细胞生长、迁移和侵袭过程的影响,比较吸入麻醉剂异氟烷与静脉麻醉剂异丙酚单独和组合使用的区别。方法采用异氟烷和异丙酚处理前列腺癌PC3细胞,观察HIF-1α的表达水平及其下游分子效应,研究前列腺癌细胞增殖、迁移能力。结果异氟烷在临床常用浓度可诱导HIF-1α及PC3细胞系中的下游效应分子上调,使癌细胞的增殖、迁移能力增加;磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-Akt抑制剂通过上游途径抑制HIF-1α的生成;特异性HIF-1αsiRNA可消除异氟烷诱导的效应。异丙酚可抑制由缺氧或氯化钴(CoCl_2)诱导的HIF-1α激活,预防异氟烷诱导的HIF-1α激活并减少癌细胞运动。结论在前列腺癌细胞中,异氟烷通过PI3K/Akt/mTOR途径上调HIF-1α,引起标记物和血管生成,同时导致癌细胞活性增加、抗药性增加;异丙酚联合异氟烷可通过拮抗Akt磷酸化抑制上述效应。因此,在癌症手术时应避免异氟烷的使用。