抗逆转录病毒治疗的肝毒性：发生率、发生机制和治疗（下）

5．肝毒性反应的机制 尽管关于抗逆转录病毒与肝脏毒性的研究已经发表了很多报道，但是对于涉及损伤的机制仍然存在许多未解之谜。应用抗逆转录病毒治疗后导致肝毒性的可能机制在图1中列出。可能是多种致病途径同时起作用，所以要鉴别出导致肝毒性的确切发病机制非常困难。     

1例因山豆根中毒导致的医疗事故分析

山豆根是临床常用中药饮片，因其本身有毒副作用，如果使用不当，易造成医（药）疗事故。     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

24例失血性休克病人的麻醉处理体会

失血性休克病人病情紧急，靠单纯输血输液不能维持正常生命体征，需立即手术止血。所以如何尽快进行有效的抗休克治疗，以及选择安全、快捷的麻醉方法至关重要。我院于2005年1月-2007年12月，处理失血性休克病人的麻醉24例。现总结如下。     

脑钠素血浆水平增高对脓毒性休克的诊断价值

最近，日本学者进行了一项前瞻性研究，以探索脓毒性休克患者血浆脑钠素（BNP）、房钠素（ANP）水平与患者血流动力学参数、病情严重程度以及预后之间的关系。该研究纳入了22例脓毒性休克患者和20名健康志愿者，在入院当日和人院后1、2和4d采血，采用放射免疫测定法检测血浆BNP和ANP水平，采用热稀释法测量右心房压力、平均肺动脉压、肺动脉楔压和左室每搏功输出指数。     

休克患儿血乳酸监测的临床意义

目的　探讨休克患儿血乳酸的变化与休克严重度的关系及其对预后的影响。方法　将 2 0 0 2年 8月～ 2 0 0 3年 7月我院儿科重症监护病房 (PICU)的休克患儿 4 4例分为 3组 :存活组 (2 2例 ) ,休克死亡组 (18例 ) ,多脏器功能障碍综合征 (MODS)死亡组 (4例 )。入院时 ,入院 2 4、4 8h分别测定血乳酸浓度和血气分析 ,并进行生命体征监测和病情危重度评分。结果　存活组和死亡组比较 ,初次血乳酸水平有显著差异 (t=- 3.2 13　P <0 .0 5 ) ,治疗 2 4～ 4 8h存活组血乳酸恢复正常 ,而死亡组仍持续升高直至死亡。血乳酸水平与 pH有明显相关性(r =0 .719　P <0 .0 5 ) ,血乳酸与动脉氧分压之间无直接关系。结论　血乳酸水平的高低和持续时间直接反映患儿休克的严重程度 ,并影响其预后     

头孢菌素类药物的不良反应

头孢菌素类药物是日常生活中人们应用较为广泛的药物之一，其种类繁多，不良反应也较为常见。主要分为以下几类：1过敏反应 头孢菌素可致皮疹、皮肤瘙痒、荨麻疹、支气管痉挛、血清病样反应、血管神性水肿、过敏性休克等。其过敏性休克与青霉素休克相类似，两类药物间呈现不完全的交叉过敏反应。有青霉素过敏性休克或即刻反应者，不宜再选用头孢菌素类。