小儿低钙惊厥的急救与护理

在婴幼儿惊厥中，低钙血症较为常见，若不及时诊治，可导致一系列并发症的发生，严重者可并发窒息、呼吸循环衰竭甚至死亡。若能早期发现，积极救治，可使治愈率明显提高。我院儿科1998年—2002年共收治50例低钙惊厥患儿，现报告如下：     

痰热清注射液对胃肠道肿瘤合并慢性阻塞性肺疾病术后的影响

目的 观察痰热清注射液对胃肠道肿瘤合并慢性阻塞性肺疾病 （COPD）术后的影响.方法 将 60例胃肠道肿瘤合并 COPD患者随机分为两组,均予抗感染及对症处理,治疗组予痰热清注射液 20ml入液静滴.疗程 5～ 7d.结果 痰热清注射液能减轻胃肠道肿瘤合并 COPD患者术后的咳嗽症状,明显缓解咯痰不利,对发热、呼吸困难、体征及血象方面则影响不大.结论 痰热清注射液能缓解胃肠道肿瘤合并 COPD患者术后的咳嗽、咯痰症状,具有临床疗效确切、安全性高等优点.     

小儿中耳胆脂瘤并发癫痫一例

1　病例报告患者 ,男 ,9岁 ,于 1996年 3月 7日就诊。患儿生后 3个月右耳开始反复流脓 ,量多少不一 ,有臭味 ,脓液内混有血液 ,伴听力减退。有头痛、头昏、头沉重感 ,倦怠 ,记忆力减退等症状。近 5年反复发作短暂惊厥 ,口角及面部抽搐 ,意识丧失。发作间歇期为 3～ 10天 ,发作期每日约 2 0～ 3 0次。严重时眼球向一侧强直性同向偏斜 ,口鼻喷出泡沫 ,二便失禁 ,每日 2～ 4次。经儿科、神经科诊断为癫痫 ,服用苯妥英钠、安定等药物仅使症状缓解 ,未能治愈。检查 :右外耳道有少量脓性分泌物 ,拭净后见鼓膜紧张部后上边缘性穿孔 ,鼓室内有肉芽组…     

宫颈癌腔内热疗合并放疗的护理

目的 探讨宫颈癌腔内热疗合并放疗的治疗及护理。方法 热疗采用915MH2微波热疗仪．宫腔内加温43～45C；每次45min，每周1～2次．共6～10次．于放疗前或后1h内进行。结果 近期疗效完全缓解87．7％．部分缓解12．3％。结论 热疗前的充分准备．热疗过程中严密观察和热疗后细致的护理非常重要．能保证微波热疗顺利进行．与放、化疗合并能提高宫颈癌的局部控制率及患者生存率．降低宫颈局部复发率。     

痰热清注射液不同途径给药治疗毛细支气管炎对比观察

我院儿科自2004年11月至2005年2月共收治毛细支气管炎患儿198例,选取临床症状典型且无明显并发症者116例作为观察对象,研究痰热清对毛细支气管炎的治疗效果,现将结果报告如下.     

浅议"迟脉主寒,数脉主热"

迟脉是脉率不及之脉象,《诊家枢要》曰:"迟,不及也,以至数言之,呼吸之间,脉仅三至,减于平脉一至也。"《脉诀汇辨》曰:"迟脉属阴,象为不及,往来     

热休克对小麦未成熟种子萌发、生物发光和抗氧化酶活性的影响

以小麦（Triticum aestivum L.）品种石4185为材料,研究了45 ℃处理0～120 min对小麦未成熟籽粒谷甘胱肽转移酶（GST）、谷胱甘肽还原酶（GR）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）活性, 超微弱发光,种子萌发和愈伤组织诱导的影响.结果表明,热休克处理使未成熟籽粒萌发率、愈伤组织诱导率和GST活性明显增加,且其作用随处理时间的延长而增大;在处理过程中, CAT活性先减少后增加,热休克对GR活性无明显影响.GST的活性与蛋白质质量分数呈显著正相关.     

41.8℃全身热疗治疗恶性肿瘤132例护理体会

2003年12月～2005年6月．我们对132例恶性肿瘤患者进行了全身热疗，疗效满意。现将护理体会报告如下。     

抗人热休克蛋白60效价增高提示急性心源性胸痛患者的一年预后不良

目的：探讨抗人热休克蛋白60或抗分枝杆菌热休克蛋白65抗体是否能够预测因急性心源性胸痛入院的患者一年预后不良。设计：前瞻性观察研究。地点：教学医院。患者：连续588例急诊收治的疑似急性心源性胸痛患者。主要观察指标：测定入院后晨起血样的抗人热休克蛋白60和抗分枝杆菌热休克蛋白65效价。出院后终点为冠心病死亡、非致死性心肌梗死、冠状动脉搭桥术、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术、血管造影或因心脏缺血性胸痛加重再次入院。     

细胞内游离Ca2+在发育中大鼠皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用

目的: 观察细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)在培养的不同发育阶段皮层神经元无镁诱导惊厥性损伤中的作用,探讨惊厥性脑损伤年龄依赖性的可能机制.方法:体外培养6 d、17 d的胚胎大鼠皮层神经元用无镁细胞外液处理3 h,或于无镁处理前用NMDA(N-甲基-D-门冬氨酸)受体拮抗剂或Ca2+通道阻滞剂预处理,用MTT代谢率测定的方法检测神经元损伤,以Fluo-3作标记用激光共聚焦显微镜扫描的方法检测[Ca2+]i.结果:体外培养6 d、17 d的神经元单纯无镁组MTT代谢率较同期对照组降低.应用MK-801 10 μmol*L-1、AP-5 50 μmol*L-1、尼莫地平10 μmol*L-1预处理后再给无镁处理,培养6 d、17 d的神经元MTT代谢率均不同程度高于同期单纯无镁组.培养6 d、17 d的神经元相对荧光强度之间差异有显著性,两者与基线荧光强度比较差异亦有显著性.应用上述各种拮抗剂后,[Ca2+]i改变的峰值均明显低于同期单纯无镁组.结论: 在体外不同发育阶段的神经元,短暂无镁处理诱导惊厥样放电所引起的神经元线粒体功能损伤以及[Ca2+]i改变程度不同.这种[Ca2+]i改变的年龄依赖性可能是惊厥导致神经元损伤的年龄依赖性的机制之一.NMDA受体-Ca2+通道激活是导致这种[Ca2+]i改变及神经元损伤的关键环节.