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41.
脑肿瘤病人血清铜蓝蛋白浓度增高的临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
铜蓝蛋白由于其具有清除体内超氧自由基的功能,而作为一种急性期的反应蛋白广泛用于临床。已有报道,在甲亢,矽肺等病例中,铜蓝蛋白浓度明显增高。Casaril等也报道了在原发性肝癌病人中,血清铜蓝蛋白浓度增高。本文旨在探讨脑肿瘤病人手术前后的铜蓝蛋白浓度变化。  相似文献   
42.
在自行研制的电子自旋共振成像(Electron spin resonance imaging, ESRI)系统上建立了活体皮肤电子自旋共振成像的实验模型.观测了氮氧自由基化合物2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧(2,2,6,6-tetramethyl-1-piperidinyloxy,TEMPO)穿透小鼠皮肤组织的动态过程和浓度分布情况.成像结果显示TEMPO化合物对不同方法处理后的皮肤组织的透皮特性有明显差别.TEMPO水溶液难以穿透皮肤,而溶解在二甲基亚枫(Dimethyl sulfoxide,DMSO)中的脂溶性TEMPO溶液可以渗入并穿透皮肤.皮肤表层的角质蛋白对TEMPO有明显的阻隔性, 而且化合物渗入或透过皮肤组织的量具有较强的时间依赖性.本研究结果提示ESRI技术为动态研究某些特殊结构化合物的透皮特性提供了科学有效的分析手段.  相似文献   
43.
目的 :探讨醒脑静注射液 (XNJI)对脑缺血 -再灌注损伤 (CIRI)家兔丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法 :采用“4动脉闭塞法”制备家兔CIRI模型 ,随机分为假手术对照组 (A组 )、脑缺血 -再灌注组 (B组 )和脑缺血 -再灌注加XNJI治疗组 (C组 ) ,分别在脑缺血前、缺血 30min、再灌注 30min、6 0min、12 0min不同时相点 ,检测血浆及脑组织MDA浓度、SOD活性。结果 :脑缺血 -再灌注期间 ,血浆和脑组织SOD活性明显下降 [血浆 :(332 4± 37 9)kU/L、(2 94 0± 33 8)kU/L、(2 4 8 8± 4 0 9)kU/L、(2 0 0 7±…  相似文献   
44.
氧自由基在应激性胃粘膜损害中的毒性作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
应激反应引起急性胃粘膜损害的机制认为与胃粘膜的微循环功能紊乱,胃分泌状态的变化和胃运动异常有关。胃粘膜血液循环和调节中“自主调节脱逸”(autoregulationescape)的存在,使胃粘膜的血液供应在应激反应时会出现缺血-再灌注过程,从而产生大量的氧自由基,对胃粘膜组织造成损害。  相似文献   
45.
胆汁酸细胞毒作用研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文介绍各种胆汁酸的细胞毒作用强度及其相互作用,以及胆汁酸细胞毒作用的机制和临床意义。细胞能量衰竭和氧自由基是细胞毒作用的重要机理。  相似文献   
46.
丹参对脊髓损伤早期自由基影响的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的通过观察大白兔脊髓损伤模型,早期及使用丹参后的变化,探讨丹参在脊髓损伤早期对自由基的作用机制。方法通过改良的Allen‘s法制作脊髓损伤模型。分别在不同时段测定血液标本和脊髓标本的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。通过应用丹参观察上述指标的变化,并在光镜下观察组织形态的变化。结果损伤组血液标本和脊髓标本中MDA升高、SOD降低,丹参组血液标本和脊髓标本中MDA有所减低,SOD有所升高,丹参组血液标本和脊髓标本所测定的各个指标与损伤组的比较有显著性差别。组织学形态上,丹参组治疗组脊髓损伤程度小,神经元细胞破坏少。结论脊髓损伤后血液和脊髓组织中氧自由基含量升高,丹参能有效清除自由基,从而保护脊髓,在一定程度上阻止继发损伤的进一步发展。  相似文献   
47.
内毒素介导的肾脏病变及其发生机理的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
研究内毒素介导的大鼠肾功能和形态变化,并探讨其发生机理。结果发现:肾功能于注射内毒素(LPS)后1h明显减退,5h达高峰,48h基本恢复。肾小球出现早期短暂的毛细血管收缩,随后扩张,肾小球内中性粒细胞和血小板聚集,内皮细胞和系膜细胞肿胀或增生,足细胞足突融合,基底膜局部增厚等形态学改变,并且有肾组织中TXB_2,6-keto-PGF_(1α)及丙二醛含量增高。作者推测,TXB_2、6-keto-PGF_(1α)含量升高和两者间比例失衡可能是LPS介导肾功能障碍的重要起始因素,氧自由基在LPS介导的肾功能障碍发生、发展中起重要作用。  相似文献   
48.
丹参提取物对氧自由基引起的化学发光的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
观察了经调理的酵母多糖(OZ)、N-formylmethionyl-Leucyl-phenylalanine(fMLP)Calcium inophore(A23187),等几种白细胞激动剂引起的大鼠腹腔中性粒细胞(PMNs)的化学发光和次黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统(HO-XO)产生的化学发光。观察到了具有抗炎作用的中药单体764-3对PMN吞噬OZ引起的化学发光及HO-XO系统产生的化学发光具有明显  相似文献   
49.
氧自由基与心血管系统疾病的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
翟艳红  康素玲 《医学综述》2001,7(5):280-282
氧自由基 (oxygenfreeradicals,OFR)与心血管系统疾病的关系密切 ,现综述如下。1 病毒性心肌炎病毒性心肌炎的发病机制迄今仍不完全清楚。近年来由于研究的深入和自由基医学的发展 ,肯定了氧自由基也参与了心肌炎的发病过程。很多临床资料表明患者血中红细胞超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性普遍降低 ,血清脂质过氧化物 (lipidperoxide ,LPO)和红细胞过氧化氢溶血率明显高于正常人 ,提示心肌炎的病理改变与SOD活性降低 ,O·2 堆积有关。当心肌缺氧、缺血及…  相似文献   
50.
黄芪多糖对糖尿病大鼠微血管病变的作用及机制的研究   总被引:17,自引:2,他引:15  
目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠微血管病变的影响以及对糖尿病的治疗作用及机制。方法:成年,健康SD大鼠40只,雌雄不限,分成四组:正常对照组,糖尿病组(腹腔注射四氧嘧啶200mg/kg),APS组(造模成功后用APS治疗),优降糖组(造模成功后用优降糖治疗)。治疗两周时测一次血糖,四周后,测血糖;颈动脉取血测定血清胰素水平,NO和MDA含量。应用形态定量的方法比较各组的心肌病理变化。结果:腹腔注射alloxan(200mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显升高,血清NO,MDA,胰岛素水平明显改变。APS治疗四周后,血糖浓度明显下降,与优降糖治疗组无明显差异,血清NO较未治疗组明显升高(P<0.01),血清MDA较未治疗组明显减少(P<0.01),血清胰岛素水平升高(P<0.05),光镜下观察,糖尿病大鼠的心肌毛细血管数量减少,基底膜增厚,微血管与心肌纤维的比率显减低,这些改变都可被APS改善.结论:APS有降低血糖和保护血管内皮细胞的作用,这可能与APS减轻氧自由基的损伤,影响NO的产生以及促进胰岛B细胞的损伤的恢复有关。  相似文献   
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