头颈部横纹肌肉瘤P-cadherin和AP2β的表达与FOXO1基因分离的研究

目的以荧光原位杂交(FISH)技术检测FOXO1基因分离阳性的横纹肌肉瘤(RMS)为金标准,探讨免疫组化标志物胎盘钙黏蛋白(P-cadherin)和激活增强子结合蛋白2β(AP2β)的表达与FOXO1基因分离的相关性及两者替代检测FOXO1基因分离的可行性。方法收集2002-01-2016-03间首都医科大学附属北京同仁医院的46例RMS的临床病理资料。蜡块连续切片4张,分别用于HE染色、免疫组化标记物P-cadherin和AP2β染色及FOXO1基因分离的FISH技术检测。结果男性24例,女性22例。0.5~60岁,平均20岁。P-cadherin染色结果为阳性22例,阴性24例。AP-2β染色结果为阳性为46例,阴性0例。FOXO1基因分离阳性21例,阴性25例。结论 P-cadherin诊断FOXO1基因分离的敏感性和特异性高,其有可能代替FISH检测FOXO1基因分离结果。AP2β不能用于鉴别FOXO1基因分离需进一步讨论。     

前列腺素E1对44例糖尿病患者血液流变学影响的临床观察

目的探讨凯时对糖尿病人高凝状态下血液流变学的影响。方法选择前列腺素E1(凯时)和丹参分别对随机入组的两组2型糖尿病病人治疗2周,比较两组病人在治疗前后血液粘滞度和血液流变学方面的差异。结果经凯时治疗组在全血比黏度血浆比黏度`红细胞沉降率等方面较丹参组均有显著的改善,数据经统计学分析差异有显著性。结论凯时在治疗2型糖尿病病人合并高凝状态时较丹参组有更好的疗效。     

血清单核细胞趋化蛋白-1水平与急性脊髓损伤的诊断研究

脊髓损伤的预后极差，但临床迄今缺乏评价脊髓损伤程度及预后的客观指标。近年来有研究发现单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattract antprotein—1，MCP—1)参与介导脊髓损伤部位的继发性炎症反应，本实验检测了急性脊髓损伤患者血清中MCP—1的水平，初步探讨其作为评估脊髓损伤程度指标的可能性。     

VEGF、TGF-β1、NF-κBp65在颅内海绵状血管瘤的表达及意义

目的探讨脑海绵状血管瘤（CCH）组织血管内皮细胞生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、核转录因子κBp65（NF-κBp65）的表达及意义。方法收集我院2009年6月到2011年12月CCH标本27例,脑动静脉畸形（AVM）标本9例和正常脑组织标本（颅脑损伤或癫痫术中切取的脑组织）6例,用免疫组化方法检测VEGF、TGF-β1、NF-κBp65的表达。结果CCH组织VEGF、NF-κBp65阳性表达率（分别是96．3％和70．4％）显著高于正常脑组织（分别为33．3％和0;P〈0．05）,而与脑AVM组织（分别是77．8％和44．4％）无显著差异（P〉0．05）;脑AVM组织TGF-β1表达阳性率（100％）显著高于CCH组织（33.3％,P〈0．05）和正常脑组织（16．7％,P〈0．05）。结论VEGF、TGF-β1、NF-κBp65在不同组织表达水平不一样,提示VEGF、NF-κBp65与CCH形成有关,而TGF-β1可能在其形成过程中意义不大。     

缺铁大鼠间歇或每日补铁时铁吸收与滞留的比较

32只雄性刚断奶SD大鼠,通过人工喂饲无或含有铁的纯合成饲料,建立缺铁与铁正常大鼠模型,使用~(59)Fe示踪法对缺铁大鼠每日补铁与每间隔3日补相等量铁的铁吸收率和滞留量进行观察对比。缺铁大鼠经每日补铁与间隔3日补铁后,动物整体铁吸收率分别为6.8±0.5％、14.2±0.9％,铁滞留量分别为9.1±0.3mg、7.0±0.4mg,其中两组大鼠肝脏、小肠粘膜组织非血红素铁测定总值分别为4.6±0.4mg、2.2±0.3mg。结果提示:缺铁大鼠经间隔3日补铁后铁吸收率明显高于每日补铁组;铁滞留量与每日补铁组无显著差异;肝脏、小肠粘膜组织的铁负荷少于每日补铁组。     

一次性1 ml注射器不同方法配制试验液时药物分布的对比研究

目的 :为探讨一次性 1ml注射器配制试验液时的最佳方法。方法 :采用 3种配制试验液的方法 ,每种方法配制试验液 10份 ,并分别对每份试验液的前 0 .5ml和后 0 .5ml的药物含量分布情况进行测试。结果 :第3种方法的药物分布情况及实际含量较为理想 ,误差最小。结论 :第 3种方法是可选的一种配制试验液的方法。     

原癌基因Bmi-1的研究进展

原癌基因Bmi-1属于转录抑制因子基因polycomb家族,通过抑制ink4a位点的表达及调节端粒酶的活性控制细胞的增殖和衰老。Bmi-1基因对成体干细胞及白血病干细胞的自我更新是必需的。最近发现,Bmi-1基因在血液系统恶性肿瘤及多种实体瘤中表达异常,有望成为肿瘤治疗的新靶点。     

神经细胞黏附分子L1在先天性巨结肠中的表达

目的：研究L1型神经细胞黏附分子（LICAM）基因在先天性巨结肠不同肠段的表达。方法：分别取16例先天性巨结肠惠儿狭窄段和正常段平滑肌组织，经处理后提取总RNA，应用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）扩增目的基因和看家基因片段，观察狭窄段和正常段的LICAM基因的表达，并与看家基因（β-aetin）在狭窄段和正常段的表迭作对比。结果：16例患者正常段LICAM和β-actin均有明显的表达，狭窄段β-actin亦有明显的表达，但LICAM均无表迭或弱表达。结论：先天性巨结肠患者狭窄段LICAM减少的原因可能是LICAM的mRNA的减少或缺如，并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生。