畸形精子症相关影响因素和治疗策略的研究进展

畸形精子症是男性不育症的常见表现之一,发病机制涉及许多因素,其中遗传学因素是研究热点,越来越多的证据支持遗传学因素发挥重要作用。有关的研究热点包括基因异常或突变、精子非整倍体异常、DAN损伤、DNA甲基化异常、生殖激素受体基因/浓度/转化等异常、精细胞物质运输功能障碍、精子核成熟异常、精子NOX5表达增强等。畸形精子症的治疗策略中IVF-ET/ICSI效果肯定、妊娠率高,经验性药物治疗效果一般,精索静脉曲张显微外科手术能够改善精液质量。     

政策保障为中医药发展护航--七论学习贯彻全国中医药大会精神

“花钱少,疗效好”是新一轮医改中患者对中医药服务的肯定。群众的获得感来自于各项政策机制保障了中医药独特优势的充分发挥。然而,由于当前有些政策体系并不健全和完善,出现了诸如中医药服务特点尚未能充分体现,部分中医诊疗服务收费尚有不合理,一些中医医师和中医医院更倾向于用酋医治疗来体现自身劳动价值、缓解经费压力等问题,制约了中医药独特优势的充分发挥。     

白头翁皂苷B4对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制研究

目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。     

天然药物基于核转录因子κB信号通路抗类风湿性关节炎的机制研究

目的:综述天然药物基于核转录因子κB(NF-κB)信号通路抗类风湿性关节炎的机制,为抗类风湿性关节炎的新药研发提供参考。方法:以"NF-κB""天然药物""中药""民族药""类风湿性关节炎""Natural medicine""Traditional Chinese medicine""Ethnomedicine""Rheumatoid arthritis"等为关键词,组合查询2013年1月-2018年11月中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elservier等数据库中的相关文献,从组方制剂、单味药材提取物、中药活性成分三个方面总结天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的实验研究进展。结果与结论:共检索到相关文献645篇,其中有效文献54篇。组方制剂如双藤痹痛酊、仙方活命饮、二妙散、桂枝芍药知母汤、龙钻通痹方、金乌健骨汤,单味药材如龙须藤、类叶牡丹、黑骨藤、天麻,中药活性成分如雷公藤红素、青藤碱、姜黄素、黄芩苷、芍药苷等均能通过抑制NF-κB信号通路中相关蛋白[如NF-κB蛋白、NF-κB抑制蛋白(IκB)]和酶[如IκB激酶(IKK)]的表达,阻断NF-κB信号通路的激活,从而抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等多种促炎细胞因子的生成,改善炎症反应,进而抑制类风湿性关节炎的病理变化。由于天然药物成分复杂,其药理活性一般是多种活性成分协同作用的结果,建议在后续的研究中,应进一步通过实验明确天然药物基于NF-κB信号通路抗类风湿性关节炎的作用机制及药效基础,为研发抗类风湿性关节炎新型药物提供新的思路与实验依据。     

PTP1B在常见组织炎症中的研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)属于蛋白磷酸酶超家族,能够将蛋白酪氨酸残基去磷酸化,在细胞生命活动过程中起着重要的作用。过度的炎症反应能够对正常组织产生损害,导致器官功能障碍及不可逆结构破坏。近年来,越来越多的科学研究发现,PTP1B在组织炎症中发挥着不可或缺的作用:一方面通过调控炎症信号通路调节巨噬细胞及小胶质细胞的功能,另一方面能够影响组织细胞的凋亡,两者共同作用促进组织炎症的发生发展。本文将综述PTP1B在不同组织炎症中的作用及机制,为后续研究及发现有效的药物作用靶点奠定理论基础。     

microRNA与心血管疾病研究进展

<正>20世纪90年代,有学者在研究线虫的发育调控过程中发现了microRNA (miRNA)Lin-4、Lin-7,自此以后,有关miRNA的研究迅速成为生命科学领域的热点问题。目前,临床已发现超过1000种miRNA,miRNA也被称为"基因调控的新星"。据研究预测,人类基因组中约有30%的基因受     

同源病

<正>(homologous isogenous disease或autoploidy disease)是指同一的致病因素及相同的发病机制,使不同的脏器或系统同时或相继受到损害,如肝豆状核变性。综合征不是一个单一病因、单一系统的独立的疾病单元,是一种模糊概念;是归纳一些具有一定内在联系,由多病因或病因不明引起的两个或两个以上器官或系统的病征;是一组临床综合征,如库欣综合征。     

莱菔硫烷促进神经胶质瘤细胞凋亡的机制探讨

目的探讨莱菔硫烷(SFN)促进神经胶质瘤细胞凋亡的作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法与流式细胞法检测不同浓度的SFN对神经胶质瘤U251细胞系生长的抑制作用,测定半数抑制浓度,空白对照设为对照组;采用Western blot研究SFN对U251细胞内Cyt-c的表达情况。结果不同浓度SFN组A值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度SFN均对U251细胞生长有一定抑制作用,12.5μmol/l、25μmol/l、50μmol/l、100μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率逐渐增强,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。但100μmol/l与200μmol/l浓度的SFN对U251细胞生长抑制率比较无统计学意义(P>0.05)。不同浓度SFN诱导细胞凋亡率及Cyt-c蛋白表达均显著高于对照组,且随着SFN浓度递增,U251细胞凋亡率、Cyt-c蛋白表达逐渐增加,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SFN可能参与神经胶质瘤细胞的凋亡过程,表现为诱导凋亡U251细胞,可能与Cyt-c表达增高存在关系。