血管内皮祖细胞与冠心病的研究进展

近年来,冠心病已成为严重威胁人类健康的主要疾病之一,其致死率极高,在欧美国家已占到总人口死亡数的1/3～1/2。对本病的发病机制,目前多数学者支持"内皮损伤反应学说",认为反复的内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的起始病变。自1 997年,Asahara等首次从循环外周血中分离得到能分化为血管内皮细胞的前体细胞,并将其命名为内皮祖细胞以来,已有大量临床前试验证明内皮祖细胞具有参与出生后血管新生及修复损伤内皮的潜能,并在临     

间充质干细胞归巢的研究进展

归纳了间充质干细胞移植或动员后归巢的研究进展,按归巢的3个主要阶段讨论了其分子机制和影响因素,特别分析了移植方式对归巢的影响.     

促进脐血造血干细胞归巢相关因素的研究

脐血干细胞归巢到骨髓后可发挥造血免疫重建功能,因其细胞数量有限,所以提高归巢效率可以提高移植成功率.目前,有关促进脐血干细胞归巢的研究主要集中在改进输注方式,改变骨髓微环境,黏附分子相互作用和扩大信号转导通路等方面.本文就影响脐血造血干细胞归巢相关因素的研究进展作一综述.     

造血干/祖细胞归巢的重要影响因素

输注的造血干/祖细胞经血液循环主要归巢于受体骨髓中,进行增殖分化,重建造血和免疫功能。归巢效率受多种因素影响,研究表明:不同表型的供体细胞具有不同的归巢能力,归巢及重建造血依赖于基质细胞、细胞-微环境间细胞因子、粘附分子特别是趋化因子等对造血干细胞归巢所起的调控作用。本文就造血干/祖细胞表型、骨髓造血微环境及二者之间相互作用等重要影响因素的研究进展作一简要综述。     

不同途径感染志贺菌小鼠粘膜免疫中的MAdCAM-1表达

诸多实验表明经鼻免疫要比胃肠道和阴道免疫途径能更有效地诱导出系统免疫产生强而广泛的粘膜免疫。本室前期的研究工作还发现经灌胃及肠内注射同种相同剂量抗原时，血清和生殖道中特异性IgA、IgG水平的升高程度均不如经滴鼻免疫的结果。介导粘膜免疫与免疫细胞归巢的特异粘附分子及定居分子，在不同粘膜免疫途径诱导之间有无差异？我们进行了如下研究。     

促进脐血造血干细胞归巢相关因素的研究

脐血干细胞归巢到骨髓后可发挥造血免疫重建功能,因其细胞数量有限,所以提高归巢效率可以提高移植成功率.目前,有关促进脐血干细胞归巢的研究主要集中在改进输注方式,改变骨髓微环境,黏附分子相互作用和扩大信号转导通路等方面.本文就影响脐血造血干细胞归巢相关因素的研究进展作一综述.     

从粘膜免疫系统看"肺与大肠相表里"

从粘膜免疫系统sIgA、归巢机制角度探讨“肺与大肠相表里”理论,认为粘膜免疫是肺肠相关的物质基础之一.     

经气管移植骨髓间充质干细胞在染矽尘大鼠体内的归巢

背景：骨髓间充质干细胞经气管途径注入大鼠体内能减轻染矽尘大鼠的肺部损伤,但其在大鼠体内的分布、迁移情况尚不清楚。 目的：观察经气管途径移植的骨髓间充质干细胞在染矽尘大鼠体内的分布和归巢情况。 方法：用携带增强型绿色荧光蛋白基因的慢病毒(Lv-eGFP)转染SD大鼠骨髓间充质干细胞,锥虫蓝染色和CCK-8法检测转染前后细胞的活力及增殖情况。将SPF级SD大鼠随机分为染矽尘组和对照组,染矽尘组大鼠经气管内注入40 g/L无菌矽尘混悬液1 mL,对照组大鼠注入生理盐水1 mL。造模后第2天每只大鼠经气管注入2.5×106个Lv-eGFP转染的骨髓间充质干细胞,分别于移植后的1,2,3,4周处死大鼠,取心、肝、脾、肺、肾、脑组织冰冻切片,荧光显微镜观察各组织荧光表达,图文分析软件计算组织荧光强度。   结果与结论：感染复数为50时,转染与未转染Lv-eGFP的骨髓间充质干细胞在活细胞率及增殖力上差异无显著性意义(P > 0.05)。注入细胞后两组肺组织切片均可见广泛、强烈的绿色荧光,以支气管、血管周围明显,各时间点染矽尘组的荧光强度均高于对照组(P < 0.05),到第4周荧光仍较强。两组其余各脏器在第1周均可见荧光,肝、脾、心脏荧光强、分布广,肾、脑组织荧光相对较弱、分布较少;随时间推移,荧光均逐渐减弱,分布逐渐减少。结果提示骨髓间充质干细胞经气管途径进入染矽尘大鼠体内后可归巢至受损肺部。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

基质细胞衍生因子SDF及其受体CXCR4在造血干/祖细胞动员及归巢过程中的作用

基质细胞衍生因子(SDF)属CXC型趋化因子，主要在骨髓基质细胞和骨髓内皮等细胞表达，特异性地引起表达CXCR4的造血干细胞的趋化反应，因此在造血干细胞的迁移和归巢中起着重要作用。本文对SDF及其受体CXCR4在造血干细胞动员以及归巢过程中的机理进行简要综述。     

多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化

目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.