养心通脉有效部位方动员骨髓间充质干细胞归巢大鼠梗死心肌的实验研究

目的:观察养心通脉有效部位方(apr-YTF)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)归巢梗死心肌的影响。方法:将急性心肌梗死大鼠模型随机分成apr-YTF注射液、rhG-CSF注射液和PBS缓冲液3组,测量各组大鼠干预后在体心功能、心室肌瘢痕面积、瘢痕毛细血管数、心肌CD34+细胞、Brdu与cTn I双染阳性细胞数、Ⅷ因子、VEGF、bFGF、Flk-1、外周血CD34+细胞数,分析组间差异。结果:①与PBS组比较,apr-YTF组和rhG-CSF组的LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著改善,心室肌瘢痕面积显著减小,心室肌毛细血管数、心肌边缘区和外周血液CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数及Ⅷ因子、Flk-1、VEGF、bFGF的表达均显著增加(P0.01,P0.05);②与rhG-CSF组比较,apr-YTF组的LVSP显著升高,心肌组织CD34+染色阳性细胞数、心肌梗死边缘区中Brdu与cTn I双染阳性细胞数均显著增高(P0.01)。结论:apr-YTF能促使BMSCs动员入血、定向归巢并转化为心肌细胞,且优于rhG-CSF。     

血管细胞粘附分子调控造血的研究进展

本文简述了血管细胞粘附分子 (Vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的结构和生物学功能 ,总结了VCAM 1在恶性血液病骨髓基质中的表达和意义 ,探讨了VCAM 1在造血干细胞动员和归巢中的作用 ,指出VCAM 1作用机制的深入研究将对恶性血液病的治疗提供更为有效的方法。     

食管鳞癌中骨桥蛋白和CD44v6的表达及其意义

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)与恶性肿瘤的侵袭转移密切相关,其受体CD44v6可介导淋巴细胞归巢并参与细胞间的黏附过程,在肿瘤侵袭转移等方面发挥着重要作用,目前国内外尚未见食管鳞癌中两者表达的相关报道。我们应用免疫组化方法,探讨食管鳞癌中OPN和CD44v6的表达变化,并分析两者     

大鼠脾切除对移植脂肪间充质干细胞的肝脏归巢效率及肝硬化的影响

目的 探讨脾切除对移植脂肪间充质干细胞(ADSCs)的肝脏归巢及肝硬化的影响.方法 肝硬化大鼠建模后随机分为4组:假手术组(sham)、假手术+ADSCs移植组(ADSCs)、脾切除组(Sp)和脾切除+ADSCs移植组(Sp+AD-SCs).假手术或脾切术后7 d经尾静脉注射ADSCs,7 d后检测肝功能、肝脏病理改变...     

促进脐血造血干细胞归巢相关因素的研究

脐血干细胞归巢到骨髓后可发挥造血免疫重建功能,因其细胞数量有限,所以提高归巢效率可以提高移植成功率.目前,有关促进脐血干细胞归巢的研究主要集中在改进输注方式,改变骨髓微环境,黏附分子相互作用和扩大信号转导通路等方面.本文就影响脐血造血干细胞归巢相关因素的研究进展作一综述.     

肿瘤热疗对经尾静脉输注的TIL在裸鼠体内归巢的影响

目的 探讨肿瘤热疗对经尾静脉输注的肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)在裸鼠体内归巢的影响.方法 裸鼠双后肢大腿荷人颊癌BCaCD885细胞成瘤后,一侧加热,另一侧未加热作为对照, 12 h后自尾静脉分别输入经3H-TdR标记的未经处理过的TIL(NSTIL)、经BCaCD885细胞刺激处理过的TIL(NHTIL)及经热处理过的BCaCD885细胞刺激处理的TIL(HSTIL),比较3种TIL在加热与未加热肿瘤中归巢的差异.结果 注射后24 h, 3种TIL均在经预先加热的肿瘤组织中有更高的聚集,且HSTIL在经预先加热的肿瘤组织中的聚集量远高于另两种TIL,但与肿瘤组织占体重的百分比相比,在肿瘤区定居的TIL数仍属少数.结论 加热可增强TIL在肿瘤组织的归巢与定居,此过程可能与TIL对肿瘤细胞的特异性有关.     

多器官功能障碍综合征时肠淋巴细胞再循环的变化

目的观察大鼠肠缺血--再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)后肠淋巴细胞归巢的改变,从肠黏膜免疫角度探讨肠淋巴细胞归巢在MODS中的作用.方法采用随机分组方法,用夹闭肠系膜动脉根部45 min、再灌注6 h制备大鼠MODS模型.MODS 1组大鼠(n=10)于再灌注第5 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液1 h,检测淋巴细胞数及T、B细胞比例,同时取肠、肝、肺、肾组织进行病理组织学观察;对照1组(n=6)大鼠仅单纯施行肠淋巴液引流.MODS 2组大鼠(n=6)于再灌注第3 h从肠系膜淋巴管插管引流肠淋巴液2 h,肠淋巴细胞在体外经51Cr标记后,于第6 h回输入大鼠的体内,1 h后取上述各组织或器官以检测51Cr-淋巴细胞在体内的分布; 对照2组单纯施行肠淋巴液引流及淋巴细胞标记后回输.结果肠缺血-再灌注致MODS时,MODS组大鼠由肠黏膜迁移至血循环肠淋巴细胞总数[(0.28±0.15)×107/h]较对照组[(2.69±0 .61)×107/h]显著降低;而归巢至肠黏膜的肠淋巴细胞增加,派伊尔(Peyer)淋巴结及小肠内所分布的 51Cr-淋巴细胞量分别占总51Cr细胞量为(5.04±1.23)%和(3. 23±1.69)%,显著高于对照组(2.69±2.19)% 和(1.11±0.75)%,P均<0.05,并伴随肠淋巴内毒素含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度显著增加及重要器官或组织功能损害.结论肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面.     

小鼠CXCR4腺病毒的构建及其转染对MSCs向受损肝脏归巢的影响

目的:观察小鼠CXCR4腺病毒(Ad-mCXCR4)转染对骨髓间充质干细胞(MSCs)受损肝脏归巢的影响。方法:分离小鼠MSCs并体外扩增、鉴定;从小鼠肝脏组织中获得CXCR4目的基因,用同源重组法构建腺病毒载体Ad-mCXCR4并鉴定;用Ad-mCXCR4转染MSCs,以转染空载体Ad-vector和未转染的MSCs为对照,然后用Western blot法检测各组细胞CXCR4蛋白的表达;小鼠注射CCl4诱导肝损伤模型后随机分为3组,分别通过尾静脉注射转染Ad-mCXCR4,Ad-vector和未转染的MSCs,48 h后用激光共聚焦观察各组MSCs归巢到受损肝组织的情况。结果:成功构建小鼠CXCR4腺病毒载体Ad-mCXCR4;MSCs转染Ad-mCXCR4后CXCR4蛋白呈高表达,而转染Ad-vector和未转染的MSCs无CXCR4蛋白表达;注射未转染MSCs组小鼠肝脏未见绿色荧光蛋白阳性细胞,注射Ad-mCXCR4-MSCs组小鼠较注射转染Ad-vector-MSCs组小鼠肝脏绿色荧光蛋白阳性细胞明显增加[(21.25±1.56)vs.(5.42±0.81)](P<0.01)。结论:基因修饰可提高MSCs的CXCR4表达,高表达CXCR4的MSCs向受损肝脏归巢增加。     

可视性观测造血干细胞归巢的研究进展简

造血干细胞移植（hematopoietic stem cell transplantation,HSCT）是治疗血液病、恶性肿瘤、某些遗传性疾病和自身免疫性疾病的重要手段.植入的造血干细胞（hematopoietic stem cell,HSC）能否顺利归巢至骨髓并重建造血是HSCT成功的关键.伴随着对HSC归巢机制的不断认知,人们已不再满足于纯粹的体外功能学研究,如何实现造血干细胞归巢的可视性观测、了解植入细胞在骨髓微环境中的定植程序成为研究者们迫切希望解决的问题.近年来,随着成像技术的发展,激光扫描共聚焦显微镜（confocal laser scanning microscope,CLSM）和双光子显微镜（two-photon microscope）能够对组织或细胞进行三维重建和实时观测,使可视性研究HSC归巢成为现实.本文对可视性研究方法及其在HSC归巢研究中的应用做一综述.     

干细胞因子在正常及梗死心肌中的表达

目的　通过检测正常心肌组织及心肌梗死后干细胞因子 (SCF)mRNA的表达水平 ,为探讨其在心肌梗死中的作用奠定基础。方法　将成年SD大鼠随机分为正常组、结扎 6h组、结扎 1d组、结扎 3d组 (各时间点均设假结扎组以作对照 ) ,通过结扎左前降支建立心肌梗死模型 ,假结扎组只穿线不结扎。各组取心脏左室前壁同一部位 ,提取总RNA ,用RT PCR的方法 ,以GAPDH基因为内参 ,进行半定量检测正常心脏及梗死后SCFmRNA的表达水平。结果　可溶型SCF和膜型SCF在正常心肌有低水平表达。在心肌梗死后的三个不同时间点 ,结扎组心肌组织中可溶型SCF的表达分别为假结扎组的 1 6 6倍 (P <0 0 5 )、1 5 8倍和 1 30倍 (P <0 0 1) ;而膜型SCF的表达分别为假结扎组的1 80倍、1 5 3倍 (P <0 0 5 )和 1 5 7倍 (P <0 0 1)。结论　心肌梗死可以促使SCF的表达上调 ,提示其在心肌梗死后的病理过程中以及在诱导干细胞的归巢中可能发挥作用。