综合护理老年慢性阻塞性肺疾病稳定期随机平行对照研究

[目的]观察综合护理老年慢性阻塞性肺疾病稳定期效果。[方法]使用随机平行对照方法,将56例住院患者按抛硬币法简单随机分为两组。对照组27例常规护理:控制呼吸道感染,及时、足量使用抗生素;改善室内环境卫生,定期开窗通风,保持空气清新;病室紫外消毒2次/周;保持病室安静,充分休息。加强呼吸道管理,改善通气障碍,保持呼吸道湿化、通畅,促进痰液排出;氧疗、排痰、雾化吸入。护理组29例综合护理(情志护理、饮食护理、呼吸功能锻炼、调摄护理);常规护理同对照组。连续护理4周为1疗程。观测临床症状、急性发作次数、生活质量(日常生活能力、社会活动能力、抑郁心理状态、焦虑心理状态)、再住院次数及天数。护理1疗程,判定效果。[结果]护理组明显改善11例,改善16例,无改善2例,总有效率96.32%。对照组明显改善7例,改善14例,无改善6例,总有效率77.77%。护理组效果优于对照组(P0.05)。急性发作次数护理组优于对照组(P0.05)。生活质量两组均有改善(P0.05),护理组改善优于对照组(P0.05)。再住院次数及天数,护理组优于对照组(P0.01)。[结论]综合护理老年慢性阻塞性肺疾病稳定期,效果满意,无严重不良反应,值得推广。     

大鼠脑缺血后血清肌酸激酶同工酶的变化及再灌注的影响

目的：探讨脑缺血后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）的变化及再灌注对其的影响。方法：通过大鼠右侧大脑中动脉线栓塞法制作脑缺血再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血再灌注组、手术对照组，每组再分成0、6、12、24、48、72h组，用TIC染色法观察各组的脑组织坏死面积和血清CK．MB的变化。结果：在脑缺血组大鼠随着时阃延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；脑缺血再灌注组脑坏死面积在24h（P〈0．01）、48h（P〈0．01）72-72h（P〈0．05）明显减少：脑缺血组和脑缺血再灌注组血清CK．MB在6h开始升高，12h达峰值（P〈0．01），而后随时间逐渐下降，但脑缺血再灌注组在6、12h较脑缺血组均明显升高（P〈0．05）。结论：脑缺血可引起心肌损伤，血清CK-MB升高；脑缺血再灌注虽可保护脑组织。但使心肌的损伤加重。     

缺血预处理对缺血骨骼肌收缩功能的影响

背景缺血预处理能有效提高骨骼肌缺血耐受性,减轻骨骼肌缺血再灌注期间的坏死范围,但缺血预处理对骨骼肌收缩功能的影响文献报道不多.目的探讨缺血预处理对骨骼肌缺血再灌注期间收缩功能的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照研究.单位华中科技大学同济医学院及解放军第二五二医院.材料实验地点为解放军第二五二医院中心实验室.选用健康雄性SD大鼠14只.方法采用大鼠后肢缺血再灌注模型,将14只大鼠随机分为对照组和实验组.对照组持续缺血4 h,再灌注1 h;实验组缺血5 min,再灌注5 min,重复3次后,持续缺血4 h再灌注1 h.测定缺血再灌注期间腓肠肌收缩功能变化及再灌注1 h后,血清磷酸激酶(CK),丙二醛和腓肠肌99锝m亚甲基二磷酸钠(99TcmMDP)吸收量变化.主要观察指标缺血预处理对腓肠肌收缩力及对血清CK,丙二醛及99TcmMDP吸收量的影响.结果实验组腓肠肌收缩力在缺血4h时为(14.32±5.05)g,再灌注1 h时为(25.71±7.58)g,对照组分别为(0,4 73±2.05)g,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05),实验组血清CK为(104.85±9.84)nkat/L,丙二醛为(3988.60±455.92)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(56.0±8.1)mBq/g·mir,对照组CK为(136.36±14.50)nkat/L,丙二醛为(6 542.90±536.72)nmol/L,99TcmMDP吸收量为(97.3±5.8)mBq/g·min,两者相比差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01).结论缺血预处理能有效改善缺血再灌注期间骨骼肌的收缩力,减轻骨骼肌坏死程度.因此,缺血预处理对缺血骨骼肌的收缩功能具有保护作用.     

γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。     

锌对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验通过复制家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,探讨体外补锌的预防和保护作用。1　材料与方法1.1　动物模型制备及分组 :健康家兔2 2只 ,雌雄不拘 ,体质量 2 .2～ 2 .8kg。采用质量分数为 2 0 %的氨基甲酸乙脂5 ml/ kg耳缘静脉麻醉 ,分离一侧颈总动脉并插管。开胸暴露心脏 ,保持胸膜完好 ,动物行自主呼吸 ,找出左冠状动脉(冠脉 )前降支 ,用无损的 5 0丝线和硅胶管套线结扎左冠脉前降支 ,造成心肌缺血 ,心电图出现 ST段抬高 (标准 导联 ) ,缺血 4 0 min后去掉硅胶管 ,去除结扎线 ,恢复再通 ,制模成功。假手术组( 7只 ) ,仅手术但不结扎血管 …     

急性脑缺血时内皮素和血小板膜糖蛋白的变化

采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ方法对兔脑缺血再灌注模型进行实验，用放免方法测定血管内皮素（ＥＴ）及血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ１４０）变化。结果：缺血组实验前ＥＴ平均值为４７．１７ｎｇ／Ｌ，实验后１小时增高至９４．２０ｎｇ／Ｌ，１小时后呈持续性增高（１４９．３８～１４９．４２ｎｇ／Ｌ），与对照组比较有显著性差异（Ｐ分别＜０．０５和０．０１）；缺血组ＧＭＰ１４０实验前平均值为５５．６ｎｇ／Ｌ，实验后４小时增高至１３１．３ｎｇ／Ｌ以后逐渐下降，至２４小时时下降明显，与对照组比较亦有显著差异；ＥＴ与ＧＭＰ１４０的变化呈直线正相关（ｒ＝０．９９７６，Ｐ＜０．０１）。表明：ＥＴ的双峰变化与缺血再灌注时的血管内皮、神经组织受损有关；ＧＭＰ１４０的增高有一定的时间性。作者认为两者间的相互作用是通过血管内皮细胞血小板粒细胞的激活环路完成的。具体机制尚待探讨     

化学发光法检测脑脊液和红细胞内胆硷

原发性痴呆患者脑组织和脑脊液(CSF)可出现合成和降解乙酰胆硷的酶类活性改变，由于胆硷是乙酰胆硷的前体，故CSF中胆硷浓度的变化可估价原发性痴呆患者胆硷能功能的改变；精神错乱时也可发生胆硷能系统的活性改变；有人发现躁狂症和抑郁综合症患者RBC内胆硷水乎可增高，另有人发现躁狂患者用锂治疗后RBC内胆硷水平增高更为显著。作者应用化学发光法检测了32例原发性痴呆患者CSF和20例抑郁症患者用锂盐治疗前后RBC内的胆硷水平。     

异丙酚和依达拉奉对脑缺血/再灌注损伤保护作用的研究比较

2007年5-12月,本课题组通过制备谷氨酸(Glu)毒性神经细胞损伤模型,体外培养乳鼠脑皮质细胞,用异丙酚和依达拉奉进行预处理,观察比较二者对模型大鼠的疗效,并探讨其机制.     

不同穴位重复电针预处理诱导兔脊髓缺血耐受效果的对比

目的:比较不同穴位电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤保护作用的效果,为临床提供最佳的预处理方案。方法:32只雄性新西兰大白兔随机数字表法分成4组(各组n=8),即对照组、戊巴比妥钠组、委中穴组及足三里穴组。对照组静脉给予生理盐水1mL/kg,连续5d;戊巴比妥钠组静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg,连续5d;委中穴和足三里穴组每天在戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉下,电针分别刺激委中穴和足三里穴60min/d,连续5d。最后一次预处理后24h,夹闭肾下腹主动脉20min,制作兔脊髓缺血模型;再灌注后4,8,12,24和48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,深麻醉下处死动物取脊髓(L5～7),制作标本行组织病理学观察。结果:所有动物均存活,再灌注后48h电针预处理委中穴和足三里穴组后肢运动功能评分及脊髓前角运动神经元计数均明显高于对照组(P=0.001);足三里组后肢运动功能评分和脊髓前角运动神经元计数明显低于委中穴组(P=0.001);对照组与戊巴比妥钠组相比,后肢运动功能评分及脊髓前角神经元计数无显著性差别(P=1.0和P=0.873)。结论:电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用,且刺激委中穴优于刺激足三里穴的效果。