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101.
我们对438例离休干部进行耳鼻咽喉检查,结果发现耳鼻咽喉患病者占受检人数的43%(188/438),尤其各种耳病较为突出占患病总数的52%(97/188),其中老年聋占55.7%(54/97),其发病年龄多在61-80岁之间其病因可能与血脂增高有关。  相似文献   
102.
Abstract

Objective: To determine common reference equivalent threshold sound pressure levels (RETSPL) for the earphones used in the extended high-frequency (EHF) range, as different earphones are commercially available, but there are not RETSPLs for each model. Design: Hearing threshold sound pressure levels were measured up to 20 kHz for the Sennheiser HDA 200 audiometric earphone, and were compared to the ISO 389-5 (2006) norm and other investigations using that earphone and different ones. Study sample: A total of 223 otologically-normal subjects (aged 5–25 years old) participated in the hearing determination. Results: The results are in good agreement with previous studies of hearing thresholds using the same and other earphones. Conclusions: The results of the present investigation are relevant for the international standard for the calibration of audiometric equipment in the 8 to 16 kHz frequency range, ISO 389-5. The data may be used for a future update of the RETSPL for circumaural and insert audiometric earphones.  相似文献   
103.
目的:观察固肾培元方治疗老年性聋的临床疗效。方法:67例老年性聋患者,随机分为两组。对照组口服金施尔康和达纳康,治疗组在口服金施尔康和达纳康的基础上,给予固肾培元方治疗,用药结束后进行疗效观察。结果:治疗组总有效率62.9%,对照组总有效率53.1%。两组总有效率比较无显著性意义(P>0.05),但治疗组总有效率高于对照组。结论:固肾培元方治疗老年性耳聋总有效率优于对照组,提示补肾活血通窍中药可能通过改善内耳局部微循环,促进内耳毛细胞功能恢复,从而起到提高听力的作用。  相似文献   
104.
目的 探讨Na-K-2Cl联合转运子1(Na-K-2Cl cotransporter 1,NKCC1)和α2Na,K-ATP酶(α2Na,K-ATPase)在血管纹性老年性聋(strial presbycusis)发病过程中的作用. 方法分别以不同基因型的NKCC1小鼠(杂合子和野生型)和α2Na,K-ATPase小鼠(杂合子和野生型)为实验对象,检测小鼠生长过程不同阶段的听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)和耳蜗内电位(endocochlear potential,EP),以观察NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷与血管纹性老年性聋的关系. 结果听性脑干反应检测结果显示,与NKCC1+/+野生型小鼠相比较,NKCC1+/-杂合子小鼠的ABR阈值在所有周龄组的各测试频率均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).NKCC1+/-杂合子小鼠的听力随鼠龄增长而下降,与低龄小鼠相比,老龄小鼠的ABR阈值显著升高(均P<0.05).NKCC1+/-小鼠的EP也随年龄增长而呈下降趋势,老龄小鼠的EP值与低龄小鼠相比明显降低(P<0.05).α2Na,K-ATPase+/-杂合子小鼠的听力及EP低于同周龄组野生型小鼠,其听力随鼠龄增长而下降,高龄小鼠的ABR阈值与其低龄时相比明显升高(P<0.05).结论 只携带1个NKCC1或α2Na,K-ATPase等位基因的小鼠(杂合子)可呈现伴EP下降的年龄相关性听力下降,耳蜗侧壁的NKCC1和α2Na,K-ATPase基因缺陷可能在血管纹性老年性聋的发病中起一定作用.  相似文献   
105.
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Juna mino-terminal kinase,JNK)信号通路在老年大鼠耳蜗细胞凋亡中的作用,为老年性聋的预防和治疗提供更多的切入点。方法Wistar大鼠24只,其中12只为对照组(3~4月龄),12只为自然衰老组(22~24月龄);听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测听力学改变;采用透射电镜观察老年大鼠耳蜗的超微病理变化;用免疫组化及Western blotting方法检测p-JNK和p-c-Jun蛋白的表达。结果老年组大鼠听力〔(72.083±13.345)dBSPL〕较对照组〔(32.083±3.878)dBSPL〕明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);透射电镜下可见外毛细胞有凋亡样改变,螺旋神经节细胞内大量脂褐素沉着;在耳蜗石蜡切片中可观察到p-JNK和p-c-Jun免疫反应阳性细胞,定位于细胞核,老年组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);Western blotting结果显示老年组内耳组织p-JNK和p-c-Jun的蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在大鼠老年性聋的发生过程中,各种损伤因素可能通过激活JNK信号通路而促使耳蜗细胞的凋亡。  相似文献   
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