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51.
抗磷脂抗体是一类能与磷脂或磷脂结合蛋白结合的自身免疫性抗体,与血栓形成、不良孕产史密切相关。抗磷脂抗体中高滴度阳性的患者易有子痫前期等不良妊娠结局。子痫前期发生于妊娠期,可导致全身多脏器的损伤,严重危及母儿生命和健康。子痫前期的发病机制目前还不是很清楚,研究提示抗磷脂抗体可能通过诱导氧化应激,促进血管内炎症等作用参与子痫前期的发病;对于抗磷脂抗体阳性的患者,早期发现和早期干预对获得良好的妊娠结局至关重要。  相似文献   
52.
子痫前期作为一种妊娠期特有的高血压综合征,严重威胁母婴安全,但目前尚无准确的生物标志物作为诊断依据且其病因和发病机制尚未完全阐明。外泌体是广泛存在于体液中的细胞外囊泡,携带多种蛋白质、脂质和核酸等生物活性分子,具有多种生物学功能,其所携带的miRNA具有特异性、多元性、抗降解、能被稳定检出的特点。研究发现子痫前期患者胎盘组织分泌的外泌体中有多种差异表达的miRNA,表明其可能参与了子痫前期的发生发展,可能作为子痫前期预测的潜在靶点。本文对外泌体源性miRNA的结构、功能及其与子痫前期发病机制的研究进展进行综述,旨在为子痫前期早期预测及诊治提供新思路。  相似文献   
53.
54.
为了安全有效地进行基因治疗,需要把转染的基因限制在特定组织中表达。应用miRNA调节病毒基因表达是一个新方法。在miRNA介导的转基因表达系统中,可以将与miRNA互补的靶序列串联插入病毒基因3’非编码区域,导致在miRNA高表达细胞中抑制病毒的表达。我们总结了miRNA介导的病毒减毒株的应用。  相似文献   
55.
近十年,一类非编码蛋白的小RNA分子——微小RNA (miRNAs)证实参与免疫细胞发育以及多种疾病如肿瘤、炎症等生理和病理过程.而牙周炎作为危害人类口腔健康的常见慢性炎症,其发病机制的研究尚有不确切之处,也未能找到十分有效的治疗方法.近年,学者开始对牙周炎及miRNAs两者间的关系开展研究,以探索miRNAs参与牙周炎的发病机制.本文根据miRNAs与牙周炎研究的最新进展,就其在牙周组织及牙槽骨组织中异常表达及可能机制两方面作一综述.  相似文献   
56.
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类广泛存在于真核生物体的内源性单链小分子RNA。作为天然存在的基因表达调控分子,miRNA及其靶位点的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms, SNPs)和人类疾病的发生有密切关系。特定miRNA表达谱可辅助临床对疾病进行诊断、分型及预后,将为生命科学以及临床医学等领域带来一场新的革命。  相似文献   
57.
目的 通过检测心房颤动(房颤)与窦性心律患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达差异,及其可能靶蛋白锚蛋白-B (Ankyrin-B )的表达变化,分析两者之间的关系,以从microRNAs调控水平研究房颤发生、发展的新机制。 方法 将第三军医大学新桥医院40例风湿性心瓣膜病行心瓣膜置换术患者分为房颤组[男8例,女12例;年龄(52.9±5.8)岁]和窦性心律组[男9例,女11例;年龄(52.4±6.2)岁] 。采用逆转录-实时定量聚合酶链式反应(RTQ-PCR,Real-time quantitive PCR)法检测患者右心耳组织中microRNA-1、microRNA-133及microRNA-34a的表达,ΔΔCt法计算结果;石蜡切片免疫组织化学法检测组织中Ankyrin-B的表达;蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测组织中Ankyrin-B的表达变化。 结果 房颤组患者右心房组织中的microRNA-1表达较窦性心律组显著降低(0.559±0.252 vs. 3.997±1.251;t =-21.455,P=0.000),microRNA-133的表达较窦性心律组显著降低(0.630±0.238 vs. 5.514±1.549;t =24.133,P=0.000),而microRNA-34a的表达较窦性心律组增高(4.783±2.012 vs. 1.350±0.638,t =12.596,P=0.000)。免疫组织化学法及Western Blotting均显示房颤组心房组织Ankyrin-B表达较窦性心律组明显降低,且差异有统计学意义(0.66±0.45 vs. 1.09±0.42;t =-3.396,P=0.001)。结论 MicroRNA-34a可能通过调节Ankyrin-B蛋白的表达,从而参与心房颤动的发生、发展。  相似文献   
58.
脑卒中(stroke)是导致成年人残疾和死亡的第二大病因,缺血性脑卒中约占所有脑卒中病例的87%[1],成为了现代社会健康和生活质量的主要威胁.缺血性脑卒中(ischemic stroke)由于脑血流量严重减少,脑组织缺乏血液和氧气供应,最终导致神经元细胞死亡和脑梗死[2].目前临床上常用的治疗缺血性脑卒中的方法是及时...  相似文献   
59.
The sequence of events associated with the development of gastric cancer has been described as “the gastric precancerous cascade”. This cascade is a dynamic process that includes lesions, such as atrophic gastritis, intestinal metaplasia and dysplasia. According to this model, Helicobacter pylori (H. pylori) infection targets the normal gastric mucosa causing non-atrophic gastritis, an initiating lesion that can be cured by clearing H. pylori with antibiotics or that may then linger in the case of chronic infection and progress to atrophic gastritis. The presence of virulence factors in the infecting H. pylori drives the carcinogenesis process. Independent epidemiological and animal studies have confirmed the sequential progression of these precancerous lesions. Particularly long-term follow-up studies estimated a risk of 0.1% for atrophic gastritis/intestinal metaplasia and 6% in case of dysplasia for the long-term development of gastric cancer. With this in mind, a better understanding of the genetic and epigenetic changes associated with progression of the cascade is critical in determining the risk of gastric cancer associated with H. pylori infection. In this review, we will summarize some of the most relevant mechanisms and focus predominantly but not exclusively on the discussion of gene promoter methylation and miRNAs in this context.  相似文献   
60.
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