野生、退化、复壮蜜环菌对天麻产量及天麻素量的影响

目的 通过复壮已退化的蜜环菌,恢复其促进天麻生长及天麻素积累的作用.方法 将相同来源的蜜环菌Arrmillearia mellea野生菌种、该野生菌种连续无性繁殖退化的后代菌种以及退化后复壮的黹种接种到同一品种的天麻Gastrodia elata上进行栽培试验,测定大麻的生物产量和天麻素质量分数.结果 野生菌种组与退化菌种组相比较、复壮菌种组与退化菌种组相比较在天麻产量、天麻素质量分数上有显著性差异(P<0.01).结论 采用诱导子实体方法可以使退化的蜜环菌复壮,其促进天麻生长、天麻素积累的作用也得以恢复.     

人鱼序列综合征1例

<正>人鱼序列综合征，是一种临床极其罕见的先天畸形，其确切的发病机理不甚明确，妊娠结局不良。除文献报道的高发人群和高危因素，早孕期反复地见红保胎的妊娠女性亦应列为高危筛查人群。在临床上应提高对该畸形的认知，重视定期产前检查，加强中孕早期、孕20～22周和孕28～30周排畸超声检查，尽早辨识诊断出人鱼综合征，尽快终止妊娠，避免不良结局以减少和减轻对母体损害。本文对我院15+5周及时诊断并终止的1例人鱼序列综合征进行如下报道。     

线粒体功能障碍在衰弱综合征发展中的作用机制研究进展

衰弱综合征是伴随年龄增长而涉及到全身多系统的一种临床综合征。目前衰弱综合征的发病机制尚不完全明确，线粒体功能障碍可能参与衰弱的发生发展。线粒体功能障碍可导致活性氧簇大量积累，通过调节哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白复合物的功能、促进白介素1α的表达，增强核因子κB活性、诱导基质金属蛋白酶表达、调节p16INK4a/pRB及p53/p21通路等促进细胞衰老。线粒体功能障碍可抑制细胞肉碱穿梭作用、下调维生素E的代谢，导致细胞出现能量代谢障碍，参与衰弱综合征的发生发展。线粒体miRNA可能通过抑制人体B淋巴细胞瘤-2表达，参与衰弱综合征的发生发展。PGC-1α及其下游基因核因子红细胞2相关因子2、生长分化因子15等线粒体相关基因表达异常，可能在衰弱综合征的发生发展中发挥重要作用。线粒体功能障碍可导致线粒体相关的免疫功能退化，促进衰弱综合征的发生发展。     

基于ALS-SOD1G93A小鼠的腓肠肌病理分析探讨健脾通络方对ALS的干预作用

目的：探讨健脾通络方对ALS-SOD1^G93A小鼠3个病程时期坐骨神经退化及腓肠肌萎缩改变的干预作用。方法：选取雄性ALS-SOD1^G93A转基因小鼠，按照疾病发展分为3个病程时期，分别为发病早期(60 d),发病中期(100 d)和发病末期(140 d),每个疾病时期分为4组，空白组(K组)7只、模型组(M组)6只、给药组(G组)7只与阳性药组(Y组)7只，共27只，3个发病时间段共81只。观察ALS-SOD1^G93A小鼠3个时期节点的步长变化；取ALS-SOD1^G93A小鼠3个时期的腓肠肌肌肉进行称重，统计学计算分析腓肠肌湿重百分比变化并进行HE病理染色观察其病理改变；记录发病末期(140 d)各组小鼠的坐骨神经退行性病变。结果：在3个疾病时期中，空白组步长、腓肠肌湿重比、HE病理染色无明显变化；模型组随着疾病发展进程逐渐严重；给药组及阳性药组与模型组比较有所回调。FJC染色在ALS-SOD1^G93A小鼠发病末期(140 d)空白组无明显病理变化，模型组FJC阳性退行性神经...     

椎间盘退变动物模型的研究现状与进展

椎间盘退行性疾病（intervertebral disc degenerative diseases, IDDDs）是跟衰老相关的典型脊柱疾病，是造成下腰痛的主要原因，严重影响着患者的劳动能力和生活质量。关于IDDDs的发病机制目前尚不完全清楚，因而建立椎间盘退变的实验动物模型对于IDDDs的发生机制和临床前研究具有不可替代的作用。利用实验动物从不同方法诱发其椎间盘退变，可以部分模拟人类的椎间盘退变这一复杂的生理、病理过程，并以此探究椎间盘退行性疾病的病理发展过程和药物治疗手段。本文总结了当前常用的椎间盘退行性疾病的实验动物模型，并且对比不同动物模型的优缺点、适用性及局限性，建议实验者可以根据实验对象、实验时间、病理要求等条件，选定最适合其研究的椎间盘退变的动物模型。     

清宫正骨流派诊疗体系在脊柱退行性疾病治疗中的应用

脊柱退行性疾病以颈腰痛为主要临床表现，可严重影响患者生活质量。清宫正骨流派具有完备的诊疗体系，认为脊柱退行性疾病的病机主要为筋骨失衡；治疗上主张手法以摸法为纲、轻巧柔和为要，用药以气血辨证为先、内服外敷兼顾，练功以动为主、动静结合。本文概述了清宫正骨流派对脊柱退行性疾病的认识，对清宫正骨流派诊疗体系在脊柱退行性疾病治疗中的应用进行了总结。     

低强度激光修复术对小型巴马猪退变椎间盘水通道蛋白-3表达的影响

目的:通过构建小型巴马猪椎间盘退行性病变模型,观察低强度激光对猪椎间盘水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP-3)表达的影响。方法:小型巴马猪9头,随机分为对照组(Con组),造模组(Mod组)及激光治疗组(Las组),每组3头。Con组不进行任何处理,Mod组及Las组在C形臂X光引导下利用16G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,Las组猪椎间盘退变模型建立1个月后,对已处理的椎间盘进行低能量激光治疗再观察1个月,进行MR检测,并取椎间盘HE染色、免疫组化及Western检测AQP-3的表达情况。结果:三组在造模前、造模后1个月、治疗后1个月,Con组猪的椎间盘T2加权像呈高信号,Mod组信号强度明显下降,Las治疗组呈中、高信号影。HE染色Con组结构完整,Mod组结构遭到破坏,Las组结构较Mod组显著恢复。与Con组比较,Mod组和Las组猪椎间盘的AQP-3表达均显著降低(P<0.05),而Las组AQP-3表达较Mod组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低强度激光对小型巴马猪退变的椎间盘具有保护作用,其机制可能与上调其间盘组织水通道蛋白表达有关。