单兆伟教授治疗慢性萎缩胃炎的经验

吾师单兆伟教授，业医30余载，勤求古训，博采众长，遣方用药，不落寞臼，其致力于运用中医药治疗慢性萎缩性胃炎（简称CAG）的研究已10余年，学生有幸侍诊左右，对吾师治疗CAG的经验略有所得，今择要简介如下，以飨同道。1＄观与微观辨证结合，病机重在气虚血瘀一般认为，CAG以胃阴亏虚为主，但吾师认为，CAG通常由浅表性胃炎发展而来，病程迁延日久。早在《素问·痹论》中就有“病久入深，营卫之行涩……”之论，而《脾胃论》也认为“脾胃不足，皆为血病”，至清代叶天士则进一步提出“病初气结在经，久病则血伤入络”。“初病在经，…     

慢性萎缩性胃炎大鼠血瘀证的微观辨证研究

[目的]通过微观辨证探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)的主要病机以及活血化瘀中药的合理应用。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作CAG大鼠模型。选用具有活血化瘀作用的中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察模型大鼠胃黏膜病理形态变化,同时检测血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在血液中的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)变化。[结果]活血化瘀中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善癌前病变组织黏膜不典型增生程度,同时中药治疗后TXB2、、GMP-140水平明显低于病理对照组,6-keto-PGF1α明显高于对照组(P<0.05)。[结论]血瘀是CAG主要病机之一,活血化瘀中药可以广泛应用于CAG,不必拘泥于经典的血瘀证的症状和体征。     

中国辽宁地区人群幽门螺杆菌感染菌株与相关性胃疾病的关系

目的:探讨中国辽宁地区人群H pylori致病基因的疾病相关性,为揭示H pylori的致病机制及监测H pylori相关性胃疾病的高危人群提供线索.方法:选取胃黏膜活检标本491例,分组浅表性胃炎(GS)、萎缩性胃炎(GA)、溃疡(GU)、胃癌(GC),在微需氧的条件下,培养出H pylori 222例,并用标准的酚-氯仿方法提取菌种DNA后经聚合酶链反应及琼脂糖凝胶电泳对cagA,vacA,iceA基因亚型进行检测.同时取胃窦、体、角黏膜各1块,经石蜡切片,HE染色,行组织病理学诊断.结果:GA组感染m2(43.1%)亚型菌株构成比最高,与GU(18.2%)和GC(17.9%)组相比差异有统计学意义(P=0.015,P=0.020),与GS(30.00%)组相比差异没有统计学意义(P= 0.084).在GA组中,感染s1m2亚型菌株有22例(44.9%),与本组病例中其他基因亚型相比差别均有统计学意义,与Gu、GC组感染s1m2亚型菌株相比差别有统计学意义(P=0.039),与GS组相比差别没有统计学意义(P=0.067).结论:中国辽宁地区人群感染s1m2型菌株与萎缩性胃炎发生有关.     

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究

NAD依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶，其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的：探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系，初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法：随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3cm和6cm的对照组织，以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本，以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测其mRNA表达，并分析其临床病理特征。结果：癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3cm、癌旁6cm对照组织和正常胃黏膜（P均〈0.01），约1／3癌组织中15-PGDH表达缺失，胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜（P均〈0．01）；癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3cm和6cm对照组织分别平均降低5．7倍和8．3倍，胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2．0倍和2．1倍；黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌（只〈0．05），印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失：伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组（P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期（P〈0．01），其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P均〈0．01）。结论：15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失，在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少；15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展．以及胃癌浸润转移的重要机制之一。     

慢性萎缩性胃炎和胃腺癌肿瘤坏死因子微卫星遗传易感性研究

目的 探讨中国湖北地区汉族人群中肿瘤坏死因子（TNF）a,TNFb和TNFc微卫星多态性分布，分析其与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性。方法 应用PCR结合变性聚丙烯酰胺凝胶高压电泳和AgNO3染色，对164例健康者，53例慢性萎缩性胃炎和56例胃腺癌患者的TNFa,TNFb和TNFc微卫星进行分型，并将PCR产物克隆及测序鉴定。结果 慢性萎缩性胃炎中的TNFa10基因频率为19．81％，显著高于正常人中的11．84％（P．04）。进一步分析显示TNFa10等位基因与患者的年龄，性别,黏膜萎缩程度，肠上皮化生等无关。TNFa6b5c1单倍体纯合子在胃腺癌中的频率为1．79％，显著低于正常人中的15．85％（P＝0．006）。克隆测序发现，相同TNFa等位基因包含的（AC／GT）重复序列拷贝数与国外文献报道中不一致。结论 TNFa等位基因的定义内涵尚需进一步确定。TNFa10等位基因与慢性萎缩性胃炎的易感性相关，TNFa6b5c1单倍体纯合子在慢性萎缩性胃炎至胃腺癌移行过程中发挥其抵抗作用。     

血清胃蛋白酶原、血清胃泌素-17与抗幽门螺杆菌IgG抗体在萎缩性胃炎及胃癌筛查中的应用价值

近年来研究发现,血清胃蛋白酶原、血清胃泌素-17与抗幽门螺杆菌抗体在萎缩性胃炎及胃癌筛查中具有应用价值,甚至认为这些指标是胃黏膜血清学活检,现将有关进展简述如下。     

幽门螺杆菌与胃黏膜细胞凋亡的关系

[目的]探讨幽门螺杆菌(Hp)感染时胃黏膜组织一氧化氮(NO)水平及其与细胞凋亡的关系.[方法]应用快速脲酶法及PCR法对132例胃病患者胃黏膜进行Hp检测,其中Hp阳性75例,Hp阴性57例;病理学分型采用悉尼分型法;用亚硝基还原法检测血清中NO水平及荧光染色法检测胃黏膜细胞的凋亡情况.[结果]Hp阳性组血清NO水平高于Hp阴性组(P＜0.01),在Hp阳性患者中,血清NO水平胃癌(GCA)＞萎缩性胃类(CAG)＞浅表性胃炎(CSG)(P＜0.01).凋亡指数(AI)的比较:Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.01),CAG＞CSG(P＜0.01),GCA与CSG之间比较差异无统计学意义.[结论]Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生等癌前病变的关系密切;Hp诱导产生的NO与GCA的形成发展密切相关.对NO水平的调控可望成为治疗癌前病变,阻止GCA形成的有效措施.     

夏连杞贞胶囊治疗胃阴亏损型慢性萎缩性胃炎癌前病变临床研究

[目的]观察夏连杞贞胶囊对胃阴亏损型慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的逆转作用。[方法]将114例符合标准的CAG胃癌前期病变患者,随机分为夏连杞贞胶囊治疗(治疗)组68例和维酶素对照(对照)组46例进行临床疗效观察。[结果]治疗组总有效率为83.8%,对照组为65.2%,2组差异有统计学意义(P<0.01);治疗组自身前后及与对照组比较,临床症状积分、胃镜像、病理积分、抑杀胃内幽门螺杆菌,差异均有统计学意义(P<0.01,<0.05)。[结论]夏连杞贞胶囊具有较好的临床、病理疗效,是逆转胃阴亏损型胃黏膜癌前病变的有效方药。     

胃安素防治慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的实验病理研究

为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用，以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标，结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少（ Ｐ＜０． ０５），胃粘膜前列腺素 Ｅ，、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高（ Ｐ ＜０．０５）；模型恢复组血清Ｄ－木糖水平显著低于正常组，胃液 ｐＨ值明显高于正常组（ Ｐ ＜０． ０５）。表明胃安素对实验性大鼠慢性胃炎脾虚证有较好的预防和治疗效果。     

胃灵冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜G细胞及D细胞的影响

[目的]观察胃灵冲剂对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）黏膜G细胞、D细胞的影响。[方法]120只Wistar雄性大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、维酶素组、胃灵冲剂小剂量组、胃灵冲剂大剂量组，除正常对照组外，其他大鼠制成CAG模型，模型制作成功后，对照组仅给予0．8s％氯化钠液灌胃，其他大鼠给予不同药物，30d后全部处死。应用免疫组织化学方法观察胃窦黏膜G细胞、D细胞数量。[结果]与正常对照组比较，模型组大鼠的O细胞、D细胞明显减少，与治疗组比较差异有统计学意K（P〈0．01）。[结论]G细胞、D细胞数量减少是CAG发生的重要因素之一，胃灵冲剂对胃黏膜的损害具有保护作用，是其有效治疗CAG的作用机制之一。