神经肽Y调节应激刺激诱导的肥胖

乔治城大学医学中心发现，神经肽Y（neuropeptide-Y，NPY）可直接作用于外周脂肪组织，调节应激刺激诱导的肥胖和代谢综合征。长期应激刺激联合高热量饮食可使小鼠体重过度增加。通过腹部白色脂肪组织中NPY介导，长期应激刺激将成为高热量饮食诱导肥胖的放大器。该研究向实验动物的靶组织注射NPY，可以选择性地增加该部位的脂肪；同样，神经肽Y2受体（NPY2R）阻滞剂可以阻断脂肪的生长。加州大学旧金山分校生理系的Mary Dallman教授为该文撰写评论，认为它是研究长期应激刺激和肥胖关系问题的重要发现。该研究发表于2007年7月Nature Medicine（NatMed，2007，13：803-811）。     

认知因素和个体差异对儿童食物选择的影响

人类的饮食行为具有规律性的特征,遵循一定的模式。这种饮食行为模式包括了进食方式、食品的选择和食物的偏爱等等。儿童中挑食、偏食行为的普遍存在,对他们的健康产生了不良影响[1];有关肥胖儿童的研究发现,肥胖儿童存在着行为认知障碍[2]。由于儿童期形成的健康观念和食物选择的习惯对于其成年以后的健康状况有显著影响[3],因此探究儿童对饮食的认知、态度和行为,综合考虑影响儿童食物选择的因素,有助于更有效的向儿童传授健康知识,开展健康教育。一、认知发展的角度皮亚杰的认知发展阶段论近二十年来不断受到挑战,越来越多的认知发展心理…     

慢性炎性反应与儿童肥胖及代谢综合征

The prevalence of overweight and metabolic syndrome is increasing in young people. Body fat produces a number of inflammatory cytokines, such as C-reactive protein, TNF-α, IL-6, etc, which lead to chronic subclinical inflammation. Chronic subclinical inflammation in childhood and adolescents is as-sociated with obesity,which closely related with metabolic syndrome and insulin resistance at all ages. This feature of the diseases provides an opportunity for the early identification of target groups and the use of ap-propriate lifestyle intervention can effectively interrupt the pathological processes at early stages.     

血管内皮功能障碍对肥胖伴高血糖患者胰岛分泌功能的影响

目的　探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。 　方法　正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。　结果　与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。　结论　内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。     

社区人群肥胖干预基线调查及社区干预模式探讨

肥胖作为心脑血管病、糖尿病的独立危险因素，越来越受到人们的重视。针对肥胖进行干预是降低慢性病发病的综合措施之一，是社区开展慢性病预防的有效途径。为进一步了解社区人群肥胖防治情况，探索社区肥胖干预模式，2000年12月至2001年1月，笔者在安阳市安钢社区开展了调查和研究。     

肥胖与血脂及脂肪肝的关系初探

近几年，随着国家改革开放的逐步深入，人民的物质文化生活水平有了明显提高，尤其是生活水平的提高导致肥胖人口的比例显著增高。临床资料也表明，肥胖者往往伴有高脂血症及脂肪肝的存在。但三者相互之间的关系尚不明了。本文针对本市1743例事业单位部分体检者的B超、肝脏检查和血脂检查结果进行分析，旨在初步探讨肥胖与血脂及脂肪肝的关系。     

不同膳食结构对幼年大鼠肥胖基因表达的调控

目的 不同膳食对幼年大鼠ob基因表达的影响。方法 采用不同含量的脂肪及能量食物分组喂养断奶1周SD大鼠。分别于喂养1、2、3周后测量体重及血清胆固醇、甘油三酯；以免疫组织化学法测定脂肪组织的leptin表达水平。结果 伴随体重、血脂的变化，低能组脂肪组织leptin表达水平较高，而高能组则较低，其差异有显著性意义。结论 生理状态下，肥胖基因(ob基因)的表达产物leptin的分泌水平受摄食能量的调控，膳食能量不足可诱导其水平升高。     

肥胖与缺血性心脏病

目前认为肥胖是动脉硬化及缺血性心脏病的危险因素，但是，肥胖对动脉硬化及缺血性心脏病的具体作用机制中，多数情况是引起了高脂血症、高血压、胰岛素抵抗、糖耐量异常等实质性的危险因素，而与肥胖本身的相关程度至今尚未确定。近年来，随着脂肪细胞代谢功能     

11β-羟类固醇脱氢酶与2型糖尿病

11β-羟类固醇脱氢酶(11β-HSDs)催化氢化可的松(皮质酮)和可的松(脱氢皮质酮)的相互转化，对调节局部糖皮质激素的活性起着重要作用，而糖皮质激素可诱导胰岛素抵抗。肝、脂肪等组织内11β-HSD活性的改变与肥胖、2型糖尿病等疾病密切相关。