miR-34a通过靶向CD 47激活PI3K/Akt途径抑制异丙酚诱导的幼鼠海马神经元细胞凋亡

目的 研究miR-34a对异丙酚诱导的神经元细胞凋亡的影响,miR-34a、CD 47的靶向关系及在此过程中PI3K/Akt途径的作用.方法 提取分离幼鼠海马神经元细胞,在不同浓度异丙酚(1、10、20、40、60、80μg·mL-1)处理12h,采用MTT法检测神经元细胞活力,流式细胞术法检测神经元细胞凋亡情况,实时...     

镜像神经元运动模仿训练联合经颅直流电刺激对脑卒中后偏瘫患者上肢功能及日常生活能力的影响

目的 观察并分析镜像神经元运动模仿训练联合经颅直流电刺激对脑卒中后偏瘫患者上肢功能及日常生活能力的影响.方法 收集2015年2月-2019年10月河北省秦皇岛市第一医院收治的486例脑卒中后偏瘫患者的临床资料.依照随机数字表法将其分为3组,每组均纳入162例患者.其中A组患者在常规治疗的基础上接受经颅直流电刺激治疗,B...     

巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀应用于老年抑郁症的治疗效果及对血清NSE和MBP水平的影响

目的研究巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀应用于老年抑郁症的治疗效果及对患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平的影响。方法将医院2019年3月—2020年2月诊治的老年抑郁症118例按照随机数字表法均分为两组,每组59例,对照组单独采用阿戈美他汀治疗,观察组采用巴戟天寡糖胶囊联合阿戈美拉汀治疗。观察比较两组的汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中医证型量化评分、血清NSE和MBP水平、用药不良反应发生情况、世界卫生组织生存质量评定量表(WHOQOL-100)。结果治疗前两组HAMA、HAMD评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组HAMA、HAMD评分均显著下降,并且观察组显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组中医证型量化评分总积分及精神症状、躯体症状、其他各项评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组以上评分显著改善,观察组总积分及精神症状、躯体症状积分显著低于对照组(P<0.05)。治疗前两组血清NSE和MBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后两组血清NSE...     

病理学名词术语的规范表达

宜用不宜用宜用不宜用宜用不宜用宜用不宜用糖原糖元神经元神经原体外离体疏松结缔组织蜂窝组织抗原抗元染色染色法细胞质胞浆梗死梗塞胶原胶元封固封片细胞膜质膜骨化成骨淋巴结淋巴腺冷冻切片冰冻切片粗面内质网糙面内质网嗜中性粒细胞嗜中性白细胞血红蛋白血色素苏木精苏木素滑面内质网光面内质网嗜酸性粒细胞嗜酸性白细胞骨骼骨胳伊红曙红核糖体核蛋白体嗜碱性粒细胞嗜碱性白细胞发热发烧基膜基底膜胞吞作用入胞作用原淋巴细胞淋巴母细胞机制机理硅沉着病矽肺胞吐作用出胞作用体内在体水肿浮肿瑞特染色瑞氏染色核型染色体组型角质层角化…     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中IL-1β,NSE和sICAM-1动态变化的临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患者血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的变化及其对临床的实用价值。方法 HIE患儿60例,分别在急性期、恢复期采血,用ELISA测定IL-1β,NSE和sICAM-1的含量,20例同期出生的健康新生儿作为正常对照组。结果 HIE组急性期血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平显著高于正常对照组（P〈0.01）,中、重度HIE组血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平与轻度组、对照组比较,差异都有显著意义;恢复期HIE轻度组血清IL-1β,NSE和sICAM-1水平已基本降至正常对照组水平,中、重度组IL-1β,NSE和sICAM-1水平也下降,但仍高于正常对照组和轻度组（P〈0.01）。结论 IL-1β,NSE和sICAM-1可能参与了HIE的发生发展过程,且其水平与HIE的病情程度密切相关。     

组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘致神经细胞凋亡中的量效和时效表达

为研究体外培养细胞途径研究组蛋白去乙酰化酶2基因在苯并（a）芘[B（a）P]所致神经细胞凋亡中的量效和时效表达,研究人员将大鼠原代培养的神经元细胞分为两批：第一批分4个组,以B（a）P同时加入S9对细胞染毒,分别为二甲基亚砜（DMSO）组、低、中、高剂量组,     

勤用脑 防衰老

科学家研究证明，人的大脑皮层大约有140亿个神经细胞，也叫神经元，如果一个人活到100岁的话，经常运用的脑神经细胞只不过10多亿个，还有80％～90％的脑细胞没动用。     

谷氨酸诱导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤中SNK/SPAR表达水平的变化

目的观察谷氨酸诱导的兴奋毒性损伤中血清诱导激酶(SNK)/树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)分子表达水平的变化。方法建立谷氨酸介导的大鼠海马神经元兴奋毒性损伤模型,RT-PCR方法检测SNK/SPARmRNA的表达;Western blot方法观察SNK/SPAR在蛋白质水平的表达;双重免疫荧光标记方法观察SNK/SPAR在神经元上的分布。结果100μmol/L谷氨酸刺激神经元10min后,1h内即可出现SNKmRNA表达水平升高,6h达高峰,随后逐渐下降,12h左右回到基线水平;3h可检测到SNK蛋白表达水平升高,36h达高峰,随后回降。SPAR表达水平的变化趋势与SNK相反。SNK与SPAR分布的变化主要体现在神经元的胞质和突起。结论SNK-SPAR途径可能参与了谷氨酸诱导的神经元兴奋毒性损伤过程。     

POLG基因与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大类神经变性病，在欧美的发病率约为0．4％-2．2％。这一疾病的病理学改变为黑质的多巴胺能神经元的选择性进行性缺失。迄今为止，病因尚未明确。目前普遍认为是由遗传易患性和环境因素相互作用的结果。自从1986年Vyas等在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中发现了线粒体氧化呼吸链酶复合物Ⅰ的活性下降及多巴胺能神经元的变性死亡后，人们就开始怀疑线粒体与PD的发病有关。     

无抽搐电休克治疗对精神分裂症患者脑电图和血清神经元特异性烯醇化酶、髓鞘碱性蛋白的影响

目的:评价无抽搐电休克治疗(MECT)对精神分裂症患者脑电图和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法:32例精神分裂症急性发作的患者给予MECT,共6次,同时分别于治疗前后测定脑电图和血清NSE、MBP的浓度。结果:MECT前后血清NSE和MBP的浓度无显著变化(P>0.05)。治疗后脑电图异常发生率为28.13%明显高于治疗前6.67%(χ2=3.952,P=0.047);治疗前后脑电图比较,差异有统计学意义(P=0.016)。结论:MECT对精神分裂症患者神经系统可能无明显影响。