骨髓源干细胞向损伤脑组织迁移的可能性

目的探讨骨髓源干细胞迁移至损伤脑组织的可能性。方法致死剂量照射的C57BL/6雌性小鼠,接受月龄相配的雄性小鼠骨髓移植。骨髓移植2个月后制作脑外伤模型,1、2、4和6周分批处死存活的动物。分别在外周血涂片和新鲜脑切片上用荧光原位杂交法检测Y染色体阳性细胞。结果在移植后6周的脑外伤病灶周围发现Y染色体阳性细胞。结论骨髓源干细胞可以迁移至脑外伤病灶周围,但这些细胞的性质需要进一步研究证实。     

学习记忆与突触可塑性及相关物质的研究

突触可塑性反映了行为的可塑性,与学习记忆密切相关。一氧化氮(NO)、神经生长相关蛋白(neuronal growth associated protein,GAP-43)、神经细胞粘附因子(neural cell adhesion molecule,NCAM)和生长抑素(somatostatin,SOM)对突触可塑性具有重要意义。NO介导了兴奋性神经传导,对海马、小脑等神经元上突触可     

高血压大鼠中脑导水管周围灰质内nNOS样阳性神经元的变化

目的：观察高血压大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)样阳性神经元数量的变化。方法：用双肾双夹法建立高血压大鼠模型,ABC法显示PAG内nNOS样阳性神经元并进行定量分析。结果：nNOS样阳性神经元分布于PAG的背外侧区。PAG内nNOS样阳性神经元的数量、光密度在对照组各时期无明显变化;在高血压大鼠7d时的数量略减少,光密度略下降;而在30d、70d则数量、光密度逐渐减少,与对照组比较差异显著。结论：中脑PAG内nNOS样阳性神经元及阳性产物的减少可能与其对心血管功能活动、感觉信息传导的影响以及高血压的形成和发展有关。     

BDNF和神经干细胞联用对老年痴呆鼠基底前脑胆碱能神经元和学习记忆能力的影响

探讨脑源性神经营养因子(BDNF)和神经干细胞(NSCs)联合应用对老年痴呆大鼠基底前脑胆碱能神经元及大鼠学习记忆能力的影响。利用无血清培养技术获得新生SD鼠的海马NSCs,行BrdU标记。切断SD大鼠左侧穹隆海马伞,基底前脑注射NSCs,同时侧脑室注射BDNF,2周后行nestin和BrdU/NF、BrdU/GFAP免疫荧光双标染色,4周后行Y迷宫测试,免疫组化结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑神经营养因子受体(NGFR)阳性神经元数目变化。结果发现,移植后NSCs能够在宿主体内存活且分化成神经元和胶质细胞;免疫组化结果显示损伤组大鼠胆碱能神经元数在内侧隔阂(MS)和斜角带(VDB)分别减少64.3%和49.3%,较正常组明显下降(P<0.01);移植组神经元数下降34.1%和27.6%较损伤组有改善(P<0.05),但与正常组比较有显著性差异(P<0.05);联合组神经元数减少15.1%和18.6%,与正常组无显著性差异(P>0.05)。Y迷宫测试结果显示,大鼠的学习记忆能力与基底前脑NGFR阳性细胞数呈正相关。提示,BDNF和NSCs移植的联用较单独使用NSCs或BDNF更好地改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力。     

Drebrin参与树突棘发育及认知功能形成的研究进展

Drebrin是一种大脑发育调节蛋白,主要在大脑中表达,高度集中于神经元中的树突棘,在大多数兴奋性突触中起关键作用.神经元树突棘的结构变化是由肌动蛋白动力学驱动,而Drebrin是一种肌动蛋白结合蛋白,可与细胞肌动蛋白相互作用来调节细胞肌动蛋白骨架,参与树突棘形成、突触可塑性改变、细胞通讯等神经元活动,在某些认知功能障...     

463例肺癌患者血清肿瘤标志物与病理类型研究

目的:探讨肺癌患者血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)与三种肺癌病理分型间的相关性及其临床意义。方法:收集2016年1月到2019年1月在我院确诊的463例肺癌患者的资料,对463例确诊肺癌患者治疗前的血清CEA、NSE、CYFRA21-1和SCC-Ag阳性率结合病理分型进行分析。结果:CEA在腺癌组阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌组(P<0.05);SCC-Ag在鳞癌组阳性率高于腺癌组和小细胞肺癌组(P<0.05);CYFRA21-1在鳞癌组阳性率明显高于腺癌组和小细胞肺癌组(P<0.05);NSE在小细胞癌组阳性率高于鳞癌和腺癌组(P<0.05)。结论:CEA、SCC-Ag和CYFRA21-1是较好的非小细胞肺癌肿瘤标记物。对于无法通过病理明确诊断的肺癌患者,四种肿瘤标记物对患者病理分型有较好的提示作用,并能对临床的针对性治疗提供一定的帮助。     

嗅觉训练治疗嗅觉减退的临床进展[综述]

嗅觉是人类重要的感觉功能之一。嗅觉功能障碍对人们的生活质量及精神健康影响巨大,尽管目前关于嗅觉功能障碍的治疗手段较多,但其疗效仍欠佳。嗅觉训练作为嗅觉功能障碍的主要治疗方法之一,具有简单易行的特点,同时依据嗅觉系统的神经可塑性作为理论基础,被证实在多种原因所致的嗅觉功能障碍的患者中具有一定疗效。嗅觉训练发展至今,传统的训练方法不断被改进、创新。为进一步了解嗅觉训练及其临床应用价值,本文就嗅觉训练的脑机制、嗅觉训练方法及训练效果进行综述。     

丰富环境可改善慢性脑低灌注的认知功能

目的慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)可导致认知功能的损害。丰富环境(enrich edenvironment,EE)可通过改善突触可塑性而提高学习和记忆能力。到目前为止EE对CCH所导致的认知功能损害的影响还不明确。为了进一步研究EE对CCH认知功能损害的影响,本科进行了EE对CCH所导致的认知功能损害和突触可塑性影响的研究。方法健康成年雄性Wistar大鼠被随机分为3组:假手术组(sham组),CCH组和CCH+EE干预组。检测各组大鼠的空间学习记忆能力,海马CA1区的长时程增强(long-term potentiation,LTP)、输入-输出关系曲线和双脉冲异化(paired-pulse facilitation,PPF)以及突触相关蛋白的表达水平变化。结果①EE干预可改善CCH所导致的大鼠空间学习记忆功能的损害。②与假手术组比较(195.5%±11.2%),CCH组大鼠的LTP发生显著的下降(128.6%±6.8%,P<0.01)。给予EE干预的CCH大鼠(176.4%±9.4%)LTP出现明显的增加(P<0.01)。③假手术组与CCH组的输入-输出关系曲线和PPF无明显差别(P>0.05)。当给予EE干预后也无显著性差异(P>0.05)。④CCH组大鼠的磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP responsive element binding protein,pCREB)的表达与假手术组比较下降了47%(P<0.01),而CCH+EE组的pCREB的表达是CCH组的177%(P<0.01)。对于CCH大鼠的突触素和微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein2,MAP-2)的表达与假手术组比较分别减少了23%和29%(分别为P<0.05和P<0.01)。经过EE干预后CCH+EE组的突触素和MAP-2的表达与CCH组比较分别增加了31%和60%(分别为P<0.05和P<0.01)。结论 EE可改善CCH所导致的空间学习记忆功能和突触可塑性的损害,但不影响其基础传递效率和突触前的递质释放的概率。EE对CCH认知功能的改善可能源于其对突触后蛋白的调节起作用。