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目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后细胞存活的作用及其影响机制。方法:分别取清洁级6~8周60~80 g SD大鼠和孕16~18 d孕鼠进行BMSCs和皮层神经元培养。培养第5天的皮层神经元建立OGD损伤模型,实验随机分为4组:氧糖剥夺组(OGD组);氧糖剥夺+BMSCs培养液组(OGD+CM组),神经元OGD后培养基更换为BMSCs培养液(CM)继续培养;OGD+CM+LY294002组及OGD+LY294002组,以上2组分别加入PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002。各组培养12 h后分别通过电子显微镜和光学显微镜观察神经元形态结构。各组培养2 h后分别检测AKT、pAKT(Ser473)、激活型Casepase-3蛋白表达量,在培养48 h后检测神经元的存活率。结果:OGD培养后的神经元突起断裂、缩短、溶解,线粒体、内质网细胞器肿胀。OGD+LY294002组、OGD+CM组分别与OG... 相似文献
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目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常... 相似文献
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目的:探讨米诺环素对七氟烷麻醉诱导老龄小鼠认知障碍的改善作用及其机制。方法:清洁级C57BL/6小鼠75只按照随机数字表法分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷+米诺环素组(Sev+Min组),每组25只。Sev组小鼠给予连续3 d,每天2 h的3%七氟烷麻醉;Sev+Min组小鼠先腹腔注射米诺环素(50... 相似文献
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目的探讨长期铅暴露大鼠铁过载对神经元的损伤。方法SD大鼠母代与子代分别设对照、低、高剂量铅暴露组(母代:800、1 500 mg/L,子代:300、900 mg/L 乙酸铅饮水方式染毒)连续70周;电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-AES)测血液和海马元素铅及铁,同部位海马石蜡切片分别行铁染色及硫堇染色并进行图片融合。结果染铅后,大鼠血和海马铅及海马铁含量均增加(P<0.01);低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA3区铁沉积IOD值分别为(5 930.71±2 517.68)和(1 1382.43±2 551.14),均高于对照组的(3 786.78±1 256.37),差异有统计学意义(P<0.01);低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA1区的神经元数量分别为(70.71±11.80)、(70.37±17.53)个/视野,均低于对照组的(83.71±12.60)个/视野,差异有统计学意义(P<0.01);图像融合显示,染铅大鼠神经元内铁沉积增加而神经元数量及层数减少,损伤加重。结论基于铁染色和硫堇染色图像融合可直观地观察铅暴露大鼠铁过载部位神经元损伤。 相似文献
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目的 探讨叶酸受体阳性循环肿瘤细胞(FR+-CTCs)、神经元烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)联合检测在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断中的价值.方法 选取本院2019年1月-2020年8月150例NSCLC患者为NSCLC组,100例肺部良性病变患者为良性病变组,健康体检者100例为对照组.... 相似文献
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目的 探讨miR-183调控缺氧/复氧(H/R)的海马神经元细胞线粒体自噬的机制.方法 将小鼠源海马神经元HT-22细胞分为对照组、缺氧/复氧模型组(HR组)、miR-183过表达组(miR-183 mimics组)、阴性对照组(miR-183 NC组).用缺氧3 h+复氧12 h方法建立缺氧/复氧模型,miR-183... 相似文献
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