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41.
目的:研究大鼠盆内脏神经的初级中枢骶副交感核(SPN)的形态学特征及空间三维立体结构,为准确定位SPN并探索其功能提供形态学依据.方法:经背侧入路显露SD大鼠的盆内脏神经,在其中枢断端采用Alexa594结合的霍乱毒素b(CTb)逆行示踪.将标记后的脊髓L6~S1节段分别进行连续的水平面和矢状面切片.荧光显微镜下观察C...  相似文献   
42.
目的:探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)培养液对大鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤后细胞存活的作用及其影响机制。方法:分别取清洁级6~8周60~80 g SD大鼠和孕16~18 d孕鼠进行BMSCs和皮层神经元培养。培养第5天的皮层神经元建立OGD损伤模型,实验随机分为4组:氧糖剥夺组(OGD组);氧糖剥夺+BMSCs培养液组(OGD+CM组),神经元OGD后培养基更换为BMSCs培养液(CM)继续培养;OGD+CM+LY294002组及OGD+LY294002组,以上2组分别加入PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002。各组培养12 h后分别通过电子显微镜和光学显微镜观察神经元形态结构。各组培养2 h后分别检测AKT、pAKT(Ser473)、激活型Casepase-3蛋白表达量,在培养48 h后检测神经元的存活率。结果:OGD培养后的神经元突起断裂、缩短、溶解,线粒体、内质网细胞器肿胀。OGD+LY294002组、OGD+CM组分别与OG...  相似文献   
43.
目的观察异丙酚对小鼠鼠海马锥体神经元膜特性和突触后电流的影响。方法用冰冻切片的方法将C57小鼠海马半脑切成300 μm厚度。运用全细胞膜片钳技术记录海马锥体神经元在异丙酚作用前后动作电位反应、I-V曲线及突触后电流反应后变化情况。结果异丙酚明显减少不同刺激强度下胞体动作电位产生的个数,加入异丙酚后使锥体细胞动作电位发放个数由5±3个降至2±1个(P<0.01),而对动作电位幅度无显著影响。异丙酚可改变海马锥体神经元对兴奋性电压刺激的I-V曲线平台期反应,使最大电流幅度由1647.63±124.02 pA增加至2955.08±119.10 pA(P<0.01)。异丙酚可降低锥体神经元突触后电流,加入异丙酚前为146.5±25.89 pA,加入异丙酚后为72.8±18.71 pA(P<0.01),20 min洗脱异丙酚后电流幅度恢复至132.1±30.2 pA(P<0.01)。结论异丙酚可降低海马锥体神经元动作电位发放数,改变I-V曲线兴奋性平台期反应和可逆地降低神经元突触后电流反应。  相似文献   
44.
目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常...  相似文献   
45.
目的:探讨米诺环素对七氟烷麻醉诱导老龄小鼠认知障碍的改善作用及其机制。方法:清洁级C57BL/6小鼠75只按照随机数字表法分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)、七氟烷+米诺环素组(Sev+Min组),每组25只。Sev组小鼠给予连续3 d,每天2 h的3%七氟烷麻醉;Sev+Min组小鼠先腹腔注射米诺环素(50...  相似文献   
46.
神经细胞移植为神经退行性紊乱疾病的有效治疗手段之一。然而, 目前用于帕金森病和亨廷顿舞蹈症的人体胚胎源神经细胞治疗策略因疗效、胚胎组织来源及伦理问题等难以广泛应用于临床。猪源细胞移植应运而生, 然而受异种移植细胞来源、免疫排斥反应和临床治疗策略等的限制, 目前仍处于研究阶段。本文就猪源神经细胞和灵长类神经细胞的异种移植研究进展作一综述。  相似文献   
47.
目的探讨长期铅暴露大鼠铁过载对神经元的损伤。方法SD大鼠母代与子代分别设对照、低、高剂量铅暴露组(母代:800、1 500 mg/L,子代:300、900 mg/L 乙酸铅饮水方式染毒)连续70周;电感耦合等离子体发射光谱仪(ICP-AES)测血液和海马元素铅及铁,同部位海马石蜡切片分别行铁染色及硫堇染色并进行图片融合。结果染铅后,大鼠血和海马铅及海马铁含量均增加(P<0.01);低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA3区铁沉积IOD值分别为(5 930.71±2 517.68)和(1 1382.43±2 551.14),均高于对照组的(3 786.78±1 256.37),差异有统计学意义(P<0.01);低、高剂量铅暴露组子代大鼠海马CA1区的神经元数量分别为(70.71±11.80)、(70.37±17.53)个/视野,均低于对照组的(83.71±12.60)个/视野,差异有统计学意义(P<0.01);图像融合显示,染铅大鼠神经元内铁沉积增加而神经元数量及层数减少,损伤加重。结论基于铁染色和硫堇染色图像融合可直观地观察铅暴露大鼠铁过载部位神经元损伤。  相似文献   
48.
目的 探讨叶酸受体阳性循环肿瘤细胞(FR+-CTCs)、神经元烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)联合检测在非小细胞肺癌(NSCLC)诊断中的价值.方法 选取本院2019年1月-2020年8月150例NSCLC患者为NSCLC组,100例肺部良性病变患者为良性病变组,健康体检者100例为对照组....  相似文献   
49.
目的 探讨miR-183调控缺氧/复氧(H/R)的海马神经元细胞线粒体自噬的机制.方法 将小鼠源海马神经元HT-22细胞分为对照组、缺氧/复氧模型组(HR组)、miR-183过表达组(miR-183 mimics组)、阴性对照组(miR-183 NC组).用缺氧3 h+复氧12 h方法建立缺氧/复氧模型,miR-183...  相似文献   
50.
目的:评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法:将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组( n=12):高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HH...  相似文献   
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