克百威及其代谢产物的小鼠骨髓红细胞微核试验研究

[目的]利用微核试验研究克百威及其4种代谢产物的遗传毒性。[方法]分别以0．1、0．2、0．4mg/kg3个不同剂量水平的克百威及其代谢产物3-羟基呋喃丹、3-酮基呋喃丹、呋喃酚和亚硝基呋喃丹腹腔注射染毒健康小鼠，24h后以同样剂量再次注射染毒，6h后脱颈椎处死动物，制片，观察并计数嗜多染红细胞的微核率，进行统计分析。[结果]克百威、呋喃酚及3-酮基呋喃丹小鼠胸骨骨髓嗜多染红细胞微核实验为阴性结果，高剂量处理组微核率分别为1．3‰、3．25‰和3．62‰，与阴性对照组(1．83‰)差异无显著性；而高剂量组3-羟基呋喃丹(7．00‰)和三个剂量组的亚硝基呋喃丹(微核率分别为3．62‰、5．00‰、7．85‰)均有明显微核效应。[结论]克百威、呋喃酚和3-酮基呋喃丹在受试剂量下微核试验阴性，3-羟基呋哺丹和亚硝基呋喃丹微核试验阳性，提示可能对染色体具有突变效应。     

无精子症和严重少精子症134例遗传学分析

目的：研究无精子症和严重少精子症患者染色体畸变及Y染色体(Yql1区)无精子症因子(azoospermic factor，AZF)缺失情况，建立Y染色体微缺失的临床筛查方法。方法：对134例患者(无精子症97例，严重少精子症37例)经染色体核型分析及AZF、区三个位点8对引物PCR扩增，检测染色体畸变和Y染色体微缺失率。结果：134例中染色体核型异常9例，占6．72％。AZF缺失18例，缺失率为13．43％。无精子症和严重少精子症AZF、缺失率分别为14．43％、10．81％。结论：染色体畸变和Y染色体微缺失是导致无精子症和严重少精子症的主要原因之一。无精子症缺失率高于严重少精子症患者。AZF区三个位点8对引物PCR扩增可作为Y染色体微缺失的临床筛查方法。     

天然产物中的抗致突物

从陆生和海生植物以及其它生物中发现了某些次代谢产物显示对鼠沙门氏菌的致突物如2-氨基蒽(2AN)、甲基磺酸乙酯(EMS)和苯并-[α]芘(B[α]P)致突能力的抑制作用。本抗致突性测定的灵敏度可先以粗提取物来评价,提取物的精制也很容易。提取分离得到的抗致突化合物的主要类型包括类黄酮、香豆素和 Cymopols。     

油页岩及其矿渣的致突变研究

采用Ames试验、E Coli大肠杆菌突变试验和动物骨髓细胞微核试验对油页岩及其矿渣提取物进行了致突变性鉴定。结果表明油页岩及其矿渣提取物在微核试验中呈阳性反应,而在细菌回变试验中呈阴性反应。     

5—溴脱氧尿嘧啶核苷标记法检测哺乳动物体细胞染色体异常分离的研究

通过分析５一溴脱氧尿嘧啶核苷（５－ｂｒｏｍｏｄｅｏｘｙｕｒｉｄｉｎｅ，ＢｒｄＵ）掺入后的第２周期细胞染色体，同步评估了受试化合物秋水仙素（ｃｏｌｃｈｉｃｉｎｅ，ＣＯＬ）及昆明山海棠水抽提物（Ｔｒｉｐｔｅｒｙｇｕｉｍｈｙｐｏｇｌａｕｃｕｍ（Ｌｅｕｌ）Ｈｕｔｃｈ，ＴＨＨ）在小鼠骨髓细胞中的有丝分裂阻滞、染色体异常分离及姐妹染色单体互换（ｓｉｓｔｅｒｃｈｒｏｍａｔｉｄｅｘｃｈａｎｇｅ，ＳＣＥ）诱发效应。ＣＯＬ及ＴＨＨ均具有不同程度的有丝分裂阻滞效应，且显著诱发非整倍体（２ｎ＝４１－４３）及多倍体的产生。ＴＨＨ尚显著诱发小鼠骨髓细胞ＳＣＥ。结果提示：ＴＨＨ具有与ＣＯＬ类似的哺乳动物体细胞非整倍体／多倍体诱发效应；此外，ＴＨＨ尚含有某些基因毒性成分．实验还证实，ＢｒｄＵ标记法检检测哺乳动物体细胞染色体异常分离是可行的。     

聚甲氧基硅氧烷及其功能化产物研究Ⅱ.分子结构表征

通过正硅酸甲酯(TMOS)的水解缩合反应制备了聚甲氧基硅氧烷(PMOS)，其分子式可表示为：[SiOa(OH)b(OCH3)c]n。用丙烯酸-2-羟乙酯(HEA)进行酯交换后，制的功能化产物聚丙烯酰氧基甲基硅氧：烷(PAMOS)，其分子式可表示为：[SiOd(OH)c(OCH3)f(OCH2CH2OCOCH=CH2)g]k。通过二氧化硅分析、红外光谱(FTIR)、凝胶渗透色谱(GPC)等方法确定了分子式中a、b、c、n及d、e、f、g、k的值，是一种比较方便、快捷且准确的方法。     

氯乙烯中毒性肝病和乙型肝炎染色体畸变分析

本文对２１例氯乙烯中毒性肝病、９例乙型肝炎患者及１０例正常人外周血淋巴细胞染色体Ｇ显带分析表明：中毒性肝病组、乙肝组染色体数目畸变率和结构畸变率均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）．其中氯乙烯中毒性肝病组染色体结构畸变率还高于乙肝组（Ｐ＜０．０１）。对结构畸变中断裂点的分析表明，两种肝病的断裂点分布不同，同时还发现染色体上某些位点断裂频率较高，并初步探讨了这些位点和肿瘤发生之间的关系。     

二氯胺基酚诱发的染色体畸变及染毒时间对畸变率的影响研究

２，４－二氯胺基酚（ＤＣＡＰ）是８３—１除草剂在哺乳动物体内的主要代谢产物。本研究以三种染毒计划观察了ＤＣＡＰ诱发Ｖ７９细胞的染色体畸变。结果表明：ＤＣＡＰ是一种染色体损伤剂，诱发的畸变主要为染色单体断裂和交换；３ｈ染毒和染毒后培养１７ｈ诱发的染色体畸变率最高，２０ｈ染毒观察不到染色体畸变，说明以高浓度短期染毒对高细胞毒性化合物的细胞遗传毒性研究可能是较好的染毒方案。