牛磺酸对大鼠肝硬化门静脉高压及血管活性的影响研究

目的:探讨牛磺酸对大鼠肝硬化门静脉高压的影响。方法:肝硬化模型采用复合因素法制作,Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组(简称治疗组)各20只。检测治疗前后各组门静脉压力(PVP)、下腔静脉压力(IVCP)、门静脉阻力(PVR)、门静脉血流量(PVF)、内脏血管阻力(SVR)、平均动脉压(MAP)。测定一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、环鸟苷酸(c GMP)含量。结果:治疗组与模型组比较,PVP、PVF、PVR、MAP及SVR差异均有统计学意义(均P<0.05);NO含量、NOS活性以及cGMP含量均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:牛磺酸具有一定降低大鼠肝硬化门静脉压力作用,并且对大鼠肝硬化血管活性物质具有降低作用,前向血流进一步得到有效改善,其作用机制有待进一步研究。     

保健食品中牛磺酸的9-氯甲酸芴甲酯柱前衍生-高效液相色谱测定法

建立使用9-氯甲酸芴甲酯(FMOC)为柱前衍生剂,测定保健食品中牛磺酸的高效液相色谱测定法。水溶性保健食品样品直接溶解,脂溶性保健食品样品用石油醚溶解并用纯水提取后,以9-氯甲酸芴甲酯(FMOC)为柱前衍生剂与保健食品中的牛磺酸发生衍生化反应,以甲醇-0.025 mol/L磷酸盐缓冲溶液为流动相(pH=8.0,)C18柱为分离柱,进行高效液相色谱测定。该方法线性范围为0.025 0～0.400 0 g/L,相关系数为0.998 2,检出限为46 ng,相对标准偏差为1.32%～5.15%,加标回收率为82.3%～108.0%。该方法具有快速、简单、准确度高的特点,适合于保健食品中牛磺酸的测定。     

牛磺酸与大脑发育关系的初步探讨——牛磺酸与行为

本实验将断乳大鼠随机分成三组。补充0.6％牛磺酸组(ST组);未补充牛磺酸组(TF组);及5703大鼠常备膳组(5703组)。用水迷宫及食物偏爱性试验观察补充牛磺酸对大鼠学习、记忆能力的影响。结果表明,三组大鼠在水迷宫试验总潜伏期,总错误次数,无误率及持续时间四项指标上均存在高度显著差异。ST:TF P<0.01;ST:5703 P<0.01;5703:TF P<0.05。ST与TF在食物偏爱性试验上存在显著差异(P<0.05)。上述结果表明:牛磺酸与大脑发育有关,表现为补充了牛磺酸的大鼠在学习、记忆等方面的提高。而牛磺酸缺乏对幼鼠大脑及智力发育有不利影响,表现为学习、记忆能力的不足。     

谷胱甘肽和牛磺酸对汞急性肾毒性影响的实验研究

目的 探讨预先投予GSH和牛磺酸对汞急性肾毒性的影响。方法 将32只Wistar大鼠随机分为对照、HgCl2染毒、GSH HgCl2和牛磺酸 HgCl2 4组。对照组皮下注射0．9％的生理盐水,汞染毒组皮下注射2．5mg／kg的HgCl2溶液,注射容量为5ml／kg。GSH和牛磺酸组于注射相同剂量Hg口2前2h分别腹腔注射3mmoL/kg的GSH溶液和4mmol／kg的牛磺酸溶液。测定尿N-Z乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,尿蛋白和尿肌酐含量,血清尿素氮(BUN)以及尿汞和肾汞含量。结果 与对照组比较,HgCl2染毒组尿NAG、ALP、LDH活性显著升高,尿蛋白、BUN、尿汞、肾汞含量明显增加。预先投予GSH和牛磺酸后,可使汞染毒大鼠尿NAG和ALP活性、尿蛋白和BUN含量均较HgCl2染毒组显著减低;GSH组尿汞显著低于单纯染汞组,而牛磺酸组尿汞、肾汞与汞染毒组比较差异则无显著性。结论 GSH和牛磺酸对汞致急性肾损伤有一定的保护作用。     

牛磺酸防止白内障形成的组织化学研究

目的：研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶体分为正常条件培养组,Ｆｅｔｏｎ模型组（氧化损伤组）,氧化损伤同时给０．５％和１％牛磺酸保护组体外培养２４ｈ后,检测各组晶体的总抗氧化能力（Ｔ－ＡＯＣ）水平,可溶性蛋白含量,超氧化歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性蛋白含量以及脂质过氧化反应产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：和对照组比较,Ｆｅｔｏｎ模     

牛磺酸对大鼠生长和智力发育的影响

1目的　探讨牛磺酸对大鼠生长及智力发育的影响。2方法　 Wistar大鼠自受孕开始分别喂以不同的饲料 :基础饲料 (A组 ) ,基础饲料添加牛磺酸 (B组 ) ,低蛋白饲料 (C组 ) ,低蛋白饲料添加牛磺酸 (D组 )。断乳后的仔鼠仍继续按原饲料分别喂养并检测体质量、观察体态及辨别学习能力。3结果　 A,B,D组出生 16 d,平均体质量无显著差异 ;至 44 d,D组平均体质量明显低于 A,B组 (F =381.83,q=18.87,18.45 ,P<0 .0 1) ,C组则出现明显营养不良 ,体质量低于 D组 (q=2 1.41,P<0 .0 1)。到 6 0 d时 ,A ,B组体质量均已达到 15 0 g左右 ,而 D组的大鼠仅为80 g左右。A组大鼠亮度辨别学习实验的达标时间为 (4.70± 0 .94) d,B组大鼠达标时间为 (3.5 4± 0 .75 ) d,两者具有显著差异 (t=2 .2 5 ,P<0 .0 5 )。4结论　营养不良的情况下 ,自胚胎期开始补充牛磺酸 ,仍有助于仔鼠的生长发育 ,对智力发育也具有明显的促进作用。     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠。大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型。放免法测定ET1和AdM含量。结果:血浆、BALF和肺组织ET1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。结论:慢性支气管炎病程中ET1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用。     

体外牛磺酸对心肌细胞缺氧损伤的影响

目的：探讨牛磺酸（Ｔａｕ）对心肌细胞缺氧损伤有无直接保护作用。方法：将培养心肌细胞分为正常对照、Ｔａｕ对照、缺氧＋Ｔａｕ和缺氧４个组。测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,用ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ／ＰＩ双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检测坏死细胞。结果：Ｔａｕ对正常培养过程中发生的心肌细胞坏死及ＬＤＨ活性无影响,但可使缺氧引起的心肌细胞坏死减少大约２０％、ＬＤＨ活性降低３０％。结论：Ｔａｕ对缺氧导致的心肌细胞损伤有直接保护作用。     

牛磺酸矿维咀嚼片的毒理学评价

目的 对牛磺酸矿维咀嚼片的食用安全性进行毒理学评价. 方法根据<保健食品检验与评价技术规范>进行小鼠经口急性毒性试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、精子畸形试验和Ames试验. 结果牛磺酸矿维咀嚼片急性经口毒性为无毒;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验和Ames试验均为阴性. 结论牛磺酸矿维咀嚼片属实际无毒级物质,无致突变作用.