DNA－蛋白质交联物与肝损伤的关系

在ＣＣｌ４诱导的大鼠亚急性肝损伤模型中，以牛磺酸作保护剂，探讨了ＤＮＡ－蛋白质交联物（ＤＰＣ）作为肝损伤生物标志物的意义及可能形成机理。结果显示，ＣＣｌ４染毒组大鼠肝脏谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量增加，ＤＰＣ含量降低，而ＣＣｌ４＋１．５％牛磺酸组上述指标的变化则相反，且肝细胞形态学变化也较轻。１２５Ｉ后标记法用于测定肝中ＤＰＣ含量，结果有较好的重现性和稳定性，ＤＰＣ作为ＣＣｌ４致肝损伤的生物标志物，尤其在反映细胞ＤＮＡ损伤方面，有实用价值。     

补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响

为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响 ,将 40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,对照组进食正常饲料 ,其余 3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平 (6、1.35和 3g kg饲料 )的牛磺酸 ;实验 5周后 ,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响。结果表明 ,与正常对照组相比 ,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平 ;6g kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果最明显 ,13.5g kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白 B水平 ,促进粪胆汁酸排泄 ;30g kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好。     

牛磺酸在原发性开角型青光眼治疗中的应用

目的探讨牛磺酸对原发性开角型青光眼(POAG)的作用机制及青光眼的发病机制。方法以双盲、分组、安慰剂对照的实验设计,对治疗前后进行图形视觉诱发电位(PVEP)和图形视网膜电流图(PERG)的联合检测及彩色多普勒显像(CDI)各指标的检测,分析比较用药前后的变化。结果牛磺酸治疗POAG后PVEP及PERG有特异性改善;CDI各血管指标有明显的改善,作用等同于维拉帕米组;维拉帕米组对PVEP和PERG没有明显作用;安慰剂组对PVEP、PERG及CDI各指标均无改善作用。结论牛磺酸作用于POAG,可以防止视感光细胞受损,从而保护视功能;牛磺酸可以改善眼底微循环,提高视乳头血流灌注压,从而避免POAG患者因缺血而致的视神经损伤。     

牛磺酸对大鼠脑创伤凝血状态影响的研究

目的应用血栓弹力图(TEG)评价牛磺酸(taurine)治疗脑创伤(TBI)SD大鼠的血液凝固状态变化情况。方法 SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、牛磺酸治疗组(TAU组)。TBI组和TAU组用液压脑损伤打击仪建立重型TBI模型(左脑打击)。造模成功后即刻从尾静脉给药,假手术组和TBI组给予相同剂量的生理盐水。牛磺酸治疗组给予牛磺酸治疗(给药量为200mg/kg)。每组动物连续给药7天,第8天从颈总静脉及腹主动脉取血,用TEG测量各组大鼠血液凝固情况。结果各组动脉血和静脉血比较:假手术组动脉血达到最大振幅的时间(TMA)、综合凝血指数(CI)与静脉血比较差异有统计学意义;TBI组动脉血反应时间(R)、血凝块的形成时间(K)、α角、最大振幅(MA)、CI与静脉血比较差异有统计学意义。各组静脉血组比较:TAU组静脉血CI值明显高于假手术组和TBI组。结论脑创伤8天大鼠的动脉血与静脉血液凝固状态存在差别,而TAU组则无此现象,这说明牛磺酸可能具有平衡TBI后动静脉血液凝固性的作用,但长时间使用牛磺酸,可能导致血液高凝状态。     

牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注后小肠损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸对大鼠肝缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的保护作用。方法将大鼠随机分成假手术组,肝I/R组,牛磺酸预处理+肝I/R组;采用阻断肝动脉、门静脉30min后再灌注的方法,制作肝I/R模型。各组于再灌注3,6,24h分别采血,测定二胺氧化酶(DAO)数值,检测小肠功能;同步切取小肠,测定肠道组织中的SOD及MDA含量,评价肠道自由基损伤程度;切片后行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态学改变;原位末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡;免疫组化法测定caspase-3表达。结果与假手术组比较,肝I/R组SOD水平明显降低(P<0.05),MDA和DAO水平明显升高(P<0.05),小肠病理损伤严重,凋亡指数明显升高(P<0.05),caspase-3阳性率明显增加(P<0.05)。与I/R组同时间点比较,牛磺酸预处理+I/R组各项指标均明显改善(均P<0.05)。结论牛磺酸对肝I/R后小肠损伤具有保护作用。     

牛磺酸对心肌缺血再灌注损伤的血液流变学影响

目的 观察牛磺酸对家兔心肌缺血再灌注损伤血液流变学的影响。方法 将30只家兔分为3组,即正常对照组、缺血再灌注组、牛磺酸预处理组,分别于缺血前缺血30min、再灌注60min采血,测定血液流变学指标。结果 与缺血再灌注组比较,牛磺酸预处理组能明显降低缺血再灌注所致的红细胞聚集指数及刚性指数的升高(P<0.05),并降低全血粘度、血浆粘度。结论 牛磺酸可以显著改善缺血再灌注损伤后的红细胞流变学性状,从而为缺血再灌注心肌提供保护作用。     

牛磺酸及普罗帕酮联合应用对麻醉大鼠心脏血流动力学的影响

目的　研究牛磺酸、普罗帕酮及二者合用对麻醉大鼠心脏血流动力学的影响。方法　采用麻醉大鼠左心室插管法 ,观察单用及合用对大鼠在体心脏心率 (HR)、左室收缩压 (LVSP)、左室内压最大变化速率 (±LVdp/dtmax)、左室收缩末压(LVEDP)、平均动脉压 (MP)的影响。结果　静脉注射 (iv) 2mg·kg-1普罗帕酮后 ,在MP无显著变化时 , LVdp/dtmax及LVSP显著降低。而iv 2mg·kg-1普罗帕酮 5 0mg·kg-1牛磺酸组 LVdp/dtmax显著高于单用 2mg·kg-1普罗帕酮组。结论　结果提示iv 2mg·kg-1普罗帕酮具负性肌力作用。而牛磺酸与之合用可克服普罗帕酮的负性肌力作用。     

牛磺酸及微量营养素制剂对雷达操纵员微光近视力的影响

我们在已往工作基础上,结合营养与视功能的研究进展,以牛磺酸和多种微量营养素为基础,研制了能有效提高低照度人员暗适应功能的新型营养复合制剂。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨牛磺酸对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护及初步机制。方法　采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型。以TUNEL法检测心肌凋亡细胞 ,免疫组化法分析心肌细胞Fas/FasL、Caspase 8及Caspase 3蛋白表达变化。荧光分析法测定Caspase 3活性。结果　凋亡组 (心肌缺血 1h ,再灌注 2 4h)心肌细胞凋亡指数为 (16 .3± 4 .5 2 ) ,较对照组 (0 .4 3± 0 .0 4 )有显著性升高 ,Fas/FasL及Caspase 3蛋白水平也均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。牛磺酸保护组的心肌细胞凋亡指数、Fas/FasL、Caspase 3蛋白水平及Caspase 3活性均显著性低于凋亡组。结论　牛磺酸对缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡有较好的拮抗作用 ,其机制可能与降低Fas死亡受体通路中相关蛋白酶水平及其活性有关。     

牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法将成模的40只Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、单用牛磺酸组(Tau组)、单用葛根素组(Pue组)和牛磺酸联合葛根素组(Tau+Pue组)。8周后,测4组大鼠血浆葡萄糖(Glucose)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、胰岛素(Insulin)及肾脏组织MDA、ROS及SOD,计算大鼠肾指数,光镜下观察肾脏的病理形态学变化。结果与DM组大鼠比较,Tau组、Pue组及Tau+Pue组血浆SOD活性和胰岛素水平升高,而Glucose、Cre、BUN、MDA、ROS和肾指数呈不同程度的降低,并且3个给药组大鼠肾脏组织MDA和ROS含量较DM组均有不同程度的降低,而SOD活性均有显著升高,其中Tau+Pue组这种变化更加明显;光学显微镜下显示:DM组大鼠肾小球毛细血管管腔闭塞,系膜细胞增多,基膜增厚和系膜基质大量堆积,肾小球体积增大。肾小管明显扩张,近曲小管上皮细胞肿胀、变性;牛磺酸联合葛根素处理组大鼠肾脏上述损伤性变化明显减轻。结论牛磺酸联合葛根素对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与降低氧化应激水平有关。