补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响

为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响 ,将 40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,对照组进食正常饲料 ,其余 3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平 (6、1.35和 3g kg饲料 )的牛磺酸 ;实验 5周后 ,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响。结果表明 ,与正常对照组相比 ,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平 ;6g kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果最明显 ,13.5g kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白 B水平 ,促进粪胆汁酸排泄 ;30g kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好。     

上调lncRNA TUG1靶向miRNA-194-5p促进KIAA1199表达对结直肠癌细胞增殖侵袭和EMT的影响

目的 探讨上调长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)靶向miRNA-194-5p/KIAA1199轴对结直肠癌细胞SW480增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 RT-qPCR检测该院病理确诊为结直肠癌并行肿瘤切除术的52例患者结直肠癌组织、癌旁组织及SW480、人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460细胞中lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199的表达。生物信息学软件预测TUG1可能结合的靶基因。分别下调lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199在SW480细胞中的表达,RT-qPCR检测lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199的基因表达水平,CCK-8法检测SW480细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测SW480细胞EMT相关蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织lncRNA TUG1、KIAA1199表达水平明显上调(P<0.01),miRNA-194-5p表达水平明显降低(P<0.05);与NCM460细胞比较,...     

牛磺酸对低钙环境下豚鼠心室肌细胞ICa的影响

目的　观察在低钙环境下 ,牛磺酸对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流 (ICa)的影响。方法　应用全细胞膜片钳制技术。结果　低钙状态下 ,豚鼠心室肌细胞ICa减小 ,此时牛磺酸可促进Ca2 +内流 ,使ICa增加 (P 0 .0 1) ,此作用具有电压依赖性 ,对反转电位无明显影响。此作用随细胞外Ca2 +浓度的降低而有所增强 ,并且是可逆的。结论　牛磺酸能增加低钙状态下的心室肌细胞Ca2 +内流。     

牛磺酸对锰致海马神经元损伤影响

目的 探讨牛磺酸对锰致海马神经元损伤的影响。方法 新生Wistar大鼠海马神经元细胞原代培养后随机分为空白组、牛磺酸组、低、中、高剂量锰组、牛磺酸+低、中、高剂量锰组,检测乳酸脱氢酶(LDH)活力、流式细胞仪定量凋亡率和观察神经元超微结构变化。结果 LDH活力低、中、高剂量锰组分别为(1 048.063 0±55.459 8)、(1 004.123 3±65.339 4)、(1 405.303 3±163.311 5)U/L,明显高于空白组(895.203 3±53.228 6)U/L(F=31.802,P<0.001),牛磺酸+低剂量锰组(834.595 0±173.445 5)U/L明显低于低剂量锰组(1 048.063±55.459 8)U/L(t=2.871,P=0.017);神经元凋亡率中、高剂量锰组分别为(44.6±4.0)%和(57.7±6.2)%,均明显高于空白组(17.5±2.5)%(F=159.05,P<0.001),牛磺酸+中剂量锰组(34.6±6.4)%明显低于中剂量锰组(44.6±4.0)%(t=3.813,P=0.019),牛磺酸+高剂量锰组(28.9±13.2)%明显低于高剂量锰组(57.7±6.2)%(t=3.709,P=0.021);电镜下观察,锰组神经元呈凋亡和坏死的形态学改变,牛磺酸+锰组与其比较有所改善。结论 锰在体外可剂量依赖性引起海马神经元死亡,牛磺酸可在一定程度上拮抗锰的神经毒性。     

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑血流影响的研究

<正>目的:研究急性重型颅脑创伤大鼠后脑皮层血流(CBF)变化以及牛磺酸干预后的变化。方法:将SD大鼠(290±20g)随机分为四组:假手术组(Sham组)、脑创伤组(TBI组)、牛磺酸低剂量组(100mg/kg,Tau-L组)     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。     

牛磺酸拮抗同型半胱氨酸诱导的线粒体呼吸链自由基生成和同型半胱氨酸抑制线粒体牛磺酸转运体

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对心肌线粒体电子漏及自由基生成的影响,以及观察牛磺酸的拮抗效应。方法: 分离大鼠心肌线粒体,超声波破碎线粒体制备亚线粒体,纯化制备猪心肌线粒体琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)重组体。分别用Hcy和/或牛磺酸共同孵育心肌线粒体、亚线粒体、SCR;用化学发光法测定H₂O₂^- 及O₂^- 生成;并用滤膜抽滤法观察线粒体膜牛磺酸转运体的性质及Hcy对牛磺酸转运功能的影响。结果: Hcy呈浓度依赖性地刺激大鼠心肌线粒体、亚线粒体氧自由基生成及SCR电子漏增加,牛磺酸自身不影响心肌线粒体、亚线粒体及SCR氧自由基生成,但呈浓度依赖性地抑制Hcy诱导的线粒体、亚线粒体及呼吸链重组体氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy呈浓度依赖性地抑制牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。结论: 牛磺酸抑制Hcy刺激的线粒体呼吸链电子漏增加及氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy抑制线粒体膜上牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。     

人工牛黄中牛磺酸成分的含量测定

目的:建立人工牛黄中牛磺酸的含量测定方法。方法:以异硫氰酸苯酯作为衍生化试剂衍生后进行HPLC分析,采用C18色谱柱,柱温为43℃;醋酸钠缓冲液-乙腈体系为流动相,流速1.0mL·min-1;检测波长为243nm。结果:牛磺酸在0.034～0.34μg与峰面积呈良好线关系,r=0.9999,平均回收率为102.19%,RSD=0.94%(n=6)。结论:该方法结果准确、可靠,重现性好。     

牛磺酸对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞 钙超载的拮抗作用

目的:观察牛磺酸(Tau)对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠心肌细胞内钙离子浓度[Ca~(2+)]_i和心肌细胞膜上ATP酶活性的影响.方法:采用腹主动脉缩窄法建立DHF模型,术后4周随机分为模型组,Tau高、中、低剂量组(400,200,100mg·kg~(-1)·d~(-1))4组(n=10),另有假手术组10只.连续给药4周,酶解法分离DHF大鼠心肌细胞,以Fluo-3AM荧光指示剂负载,应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术检测心肌细胞内[Ca~(2+)]_i变化,[Ca~(2+)]_i用荧光强度(FI)表示;通过ATP酶试剂盒,采用酶促反应定磷比色法测定心肌细胞膜上ATP酶活性.结果:与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞内Ca~(2+)浓度明显上升,心肌细胞膜上ATP酶活性明显下降.与模型组比较,Tau高剂量组显著降低心肌细胞内荧光值,明显升高ATP酶活性;Tau中剂量组明显降低心肌细胞内荧光值和ATP酶活性;Tau低剂量组明显升高心肌细胞内荧光值,显著降低ATP酶活性.结论:大剂量的Tau可以明显提高DHF大鼠心肌细胞膜ATP酶活性,改善DHF大鼠心肌细胞内[Ca~(2+)]_i拮抗钙超载.     

复方牛磺酸滴眼液渗透压测定

目的:探讨全自动冰点渗透压计测定复方牛磺酸滴眼液渗透压值方法的可行性和准确性。方法:使用全自动冰点渗透压计测定复方牛磺酸滴眼液的渗透压摩尔浓度,并对其制备及稳定性考察过程中的渗透压摩尔浓度进行测定。结果:该制剂渗透压值符合眼用制剂的要求,经过长期室温留样试验,渗透压值没有明显变化,表明该制剂质量稳定。结论:该方法简便、快速、实用,可作为复方牛磺酸滴眼液渗透压检测的方法。