地骨皮降血糖有效成分的初步研究

目的探讨地骨皮水煎剂的降血糖作用及其有效成分。方法制备四氧嘧啶糖尿病小鼠模型后,将其分为模型对照组、β-丙氨酸（牛磺酸转运抑制剂）处理组、降糖灵治疗组、地骨皮治疗组和“β-丙氨酸处理＋地骨皮治疗组”,分别灌服生理盐水、1％β-丙氨酸饮水、灌服降糖灵水溶液、灌服地骨皮水煎剂、1％β-丙氨酸饮水＋灌服地骨皮水煎剂处理14d后,测定小鼠空腹血糖。结果给药后降糖灵治疗组、地骨皮治疗组、“β-丙氨酸处理＋地骨皮治疗组”血糖较治疗前有极显著降低（P〈0．01）;β-丙氨酸处理组血糖与治疗前无差异（P〉0．05）。给药后降糖灵治疗组、地骨皮治疗纽、β-丙氨酸处理＋地骨皮治疗组”血糖与模型对照组、β-丙氨酸处理组血糖均存在极显著差异（P〈0．01）,而模型对照组与β-丙氨酸处理组血糖差异显著（P〈0．05）。结论地骨皮水煎剂有明显的降血糖作用,β-丙氨酸无降血糖作用;地骨皮水煎剂的降糖作用与其所含牛磺酸有关,牛磺酸是地骨皮降血糖的有效成分之一。     

牛磺酸对化疗后S_(180)荷瘤小鼠增效减毒作用的研究

目的研究牛磺酸对环磷酰胺化疗后S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法取健康昆明小鼠50只,将S180肿瘤细胞种植于小鼠右腋窝皮下,建立移植性肿瘤模型。实验分为五组。腹腔注射给药,每日1次,连续8 d。观察不同剂量牛磺酸(Tau)与环磷酰胺(CTX)联合用药的抑瘤率;脾指数和胸腺指数;检测骨髓有核细胞数和外周血白细胞数;MTT法检测NK细胞杀伤活性和脾淋巴细胞增殖活性。结果与模型组比较,CTX组抑瘤率为56.65%,CTX+Tau低、中、高剂量组小鼠的抑瘤率分别为60.10%,72.41%,86.70%,有统计学意义(P<0.01);与CTX组比较,CTX+Tau各剂量组外周血白细胞数,骨髓有核细胞数,脾指数,胸腺指数,NK细胞活性,淋巴细胞增殖活性增高。尤其是CTX+Tau中、高剂量组作用显著(P<0.05)。结论牛磺酸与环磷酰胺联合用药具有增效减毒作用。     

GABA_B受体对牛磺酸调节突触体氨基酸释放的影响

目的　牛磺酸 (Tau)调节大鼠大脑皮层突触体Asp、Glu、GABA的释放的机制尚不清楚 ,本研究从GABA受体的角度进行探讨。方法　将 phaclofen、biculline、baclofen加入悬浮有突触体的KRB液中 ,氨基酸测定采用Dans Cl柱前衍生 ,高效液相测定。结果　Tau对GABA释放的抑制作用能有效被Phaclofen所拮抗 ,而它们对GluAsp的释放均无影响。结论　Tau抑制去极化引发GABA的释放是通过激发突触体前膜GABAB 受体而起作用的 ,同时还作用于Asp、Glu神经末梢的突触体前膜 ,从而抑制去极化引发的Asp、Glu的释放。     

牛磺酸颗粒剂治疗急性上呼吸道感染35例

目的探讨急性上呼吸道感染的临床治疗效果。方法选取2012年1月至2013年1月在我院门诊确诊的急性上呼吸道感染患者70例,随机分成2组,每组35例患者,分别命名为观察组和对照组。对照组采用炎琥宁进行治疗,观察组采用牛磺酸颗粒联合炎琥宁进行治疗,观察两组患者的临床应用效果。结果对照组临床治疗的总有效率为88．6％。观察组临床治疗的总有效率为97．1％。结论牛磺酸颗粒联合炎琥宁治疗急性上呼吸道感染临床效果显著,在门诊开具处方时,可优先考虑采用牛磺酸颗粒联合炎琥宁治疗急性上呼吸道感染。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的:研究牛磺酸对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞增殖的影响及治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用5-溴脱氧尿苷(Brdu)免疫组化法观察脑缺血后3,7,14d与21d4个不同时相Brdu阳性细胞表达的数量。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有Brdu阳性细胞表达,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加,分别为(18.65±4.38)、(25.63±3.58)、(19.46±2.98),具有统计学意义(P<0.05);不同时相牛磺酸组Brdu阳性细胞表达与模型组比较明显增加(P<0.05)。结论:牛磺酸可促进缺血后脑区Brdu阳性细胞数量的增加,提示牛磺酸对治疗脑缺血有重要作用。     

牛磺酸滴眼液的渗透压考察及其影响因素分析

目的:了解牛磺酸滴眼液的渗透压现状及处方组成对其影响情况。方法:采用SMC-30B渗透压摩尔浓度测定仪,采用冰点下降法对国内5个厂家牛磺酸滴眼液进行渗透压摩尔浓度测定。结果:多数牛磺酸滴眼液的渗透压均高出人眼可耐受的渗透压范围,处方组成的不合理是造成渗透压超标的主要因素。结论:牛磺酸滴眼液的渗透压现状亟待解决,其处方组成需要进一步研究改进。     

产前补充牛磺酸调节Rho家族因子活性促进生长受限新生大鼠神经干细胞增殖的研究

目的 探讨产前补充牛磺酸通过调节Rho家族因子活性促进生长受限 （FGR）新生大鼠神经干细胞增殖的可能性,为产前补充牛磺酸促进生长受限患儿脑发育提供实验依据。方法 将24只Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组、FGR组、牛磺酸组 （n=8）,通过全程饥饿法建立FGR模型。采用逆转录-聚合酶链反应法、免疫组化及免疫印迹法检测各组新生鼠脑组织神经干细胞特异性胞内标记物脂肪酸结合蛋白7 （FABP7）、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2 （ROCK2）、ras同源基因家族成员A （RhoA）、Ras相关的C3肉毒素底物 （rac）表达水平。结果 FGR组FABP7阳性细胞OD值、FABP7mRNA及蛋白的表达低于对照组,牛磺酸组FABP7阳性细胞OD值、FABP7mRNA及蛋白的表达高于FGR组 （P < 0.05）。FGR组中RhoA、ROCK2mRNA的表达高于对照组,牛磺酸组中RhoA、ROCK2mRNA表达高于对照组但低于FGR组 （P < 0.05）;FGR组中racmRNA的表达低于对照组,牛磺酸组中racmRNA表达高于FGR组及对照组 （P < 0.05）;FGR组中RhoA、ROCK2蛋白表达水平高于对照组,牛磺酸组中RhoA、ROCK2蛋白表达水平低于FGR组 （P < 0.05）。结论 产前补充牛磺酸可促进FGR新生大鼠神经干细胞增殖,其机制可能与调控Rho家族因子的活性有关。     

牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染 Coxsackie B_3 病毒的影响

目的：观察牛磺酸对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）做为实验性病毒性心肌炎模型。结果：牛磺酸能剂量依赖性地减少感染ＣＶＢ３后心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放，降低上清液的病毒滴度，对搏动停止、细胞病变及超微结构均有保护作用，并发现感染ＣＶＢ３后心肌细胞内牛磺酸含量下降。结论：临床应用牛磺酸治疗病毒性心肌炎有实验依据。     

牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响

本研究用链脲佐菌素（slreplozolozin,STZ）制备SD大鼠糖尿病性白内障模型，观察糖尿病SD大鼠晶状体大体及超微结构的改变以及应用牛磺酸后对晶状体大体及超微结构的影响，探讨牛磺酸与糖尿病性白内障的关系。     

牛磺酸神经保护作用研究进展

牛磺酸(Taurine)于1827年由Tiedeman等从牛胆汁中分离提取成功,化学名为2氨基乙磺酸,分子式为H2N-CH2-CH2-SOOH,β-丙氨酸的磺酸类似物,为四面针状结晶体,无奥、味略酸、易溶于水.Taurine分子小,相对低代谢活性,低细胞膜渗透性.其通过细胞膜是由特殊的Na+依赖膜转运体(TauT)转运.