牛磺酸含量与实验性白内障关系的研究

以实验性半乳糖性白内障大鼠血、房水、晶体中牛磺酸含量的变化研究了牛磺酸与白内障发病的关系。结果半乳糖性白内障大鼠血中牛磺酸含量在发病晚期明显下降。实验组较正常组减少６８．１７％；房水中牛磺酸含量第５，８，１４天分别下降４１．０２％，４８．３０％，５４．８０％；晶体牛磺酸含量第５，８，１４天分别下降７６．９１％，７４．８４％，８５．１３％。作者认为半乳糖性白内障的发病与机体血、房水、晶体中牛磺酸含量的减少有密切关系，且在白内障发病初期眼局部牛磺酸含量的减少尤为明显。     

牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。     

牛磺酸对苯并芘体外诱导血小板聚集活化功能的影响

取健康志愿者外周静脉血并分离血小板,采用随机分组的方式将血小板分成6组。通过检测血小板最大聚集率、膜表面CD62P及PAC-1阳性表达率,探讨不同浓度的牛磺酸(Tau)对苯并芘(BAP)体外诱导血小板聚集活化功能的影响。结果表明,血小板最大聚集率在二磷酸腺苷( ADP)和胶原诱导下各浓度BAP-Tau组与溶剂对照组之间比较差异均有统计学意义(P<0．01)。血小板膜表面CD62P、PAC-1表达率BAP-Tau高浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0．01)。不同浓度的Tau均可拮抗BAP致血小板功能损伤的作用,且呈浓度梯度性变化。     

血管收缩肽、牛磺酸与缺氧性肺血管收缩

本文介绍了内皮素可能参与缺氧性肺血管收缩和肺动脉高压的病理生理过程,在病理生理情况下,内皮素与血管紧张素-Ⅱ、内源性洋地黄等血管收缩肽之间可能有生物学协同作用以及牛磺酸的内源性细胞保护作用。     

牛磺酸颗粒治疗婴幼儿急性上呼吸道感染疗效观察

目的:观察牛磺酸颗粒治疗婴幼儿上感的疗效。方法:130例门诊急性上感病儿,随机分为治疗组65例,口服牛磺酸颗粒;对照组65例,口服抗病毒口服液其他药物。结果:治疗组与对照组显效率分别为32.3%和16.9%(P <0.05),总有效率分别为81.5%和55.4%(P <0.01)。结论:牛磺酸颗粒治疗婴幼儿上感,简单易行,疗效显著。     

西拉普利和牛磺酸对慢性缺氧肺组织细胞凋亡的影响

目的：初步观察西拉普利和牛磺酸对慢性缺氧肺组织细胞凋亡的影响。方法：采用原位末端民法。结果：缺氧模型及普利组细胞凋亡明显高于其他各组,而牛磺酸组、自然恢复组册与正常对照无差异。结论：西拉普利可能诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡的发生与否可能与肺动脉高压的形成与发展有关。     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。     

牛磺酸、金牡蛎对大鼠酒精性肝损伤的防治作用

目的探讨牛磺酸、金牡蛎对酒精性肝病的防治作用。目的３２只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为４组,模型组以高脂饮食加酒精饲养６个月,牛磺酸组和金牡蛎组分别在造模２周后予１％牛磺酸或１％金牡蛎水溶液口服,并以正常饮食组作对照。结果成功地建立了大鼠慢性酒精性肝损伤模型,牛磺酸和金牡蛎可显著改善其肝病理学变化,肝组织脂肪含量和血清转氨酶水平均较模型组显著下降,但肝组织胶原蛋白含量及肝纤维化程度无明显改善。结论金牡蛎及其提取物牛磺酸可有效防治大鼠酒精性脂肪肝,但对酒精性肝纤维化的防治无效。     

葡萄冻干粉在线粒体应激介导肝细胞凋亡中的作用

目的 了解葡萄冻干粉（FDG）对线粒体应激介导的肝细胞凋亡的阻抑作用,探讨其治疗肝细胞损伤的作用机制。方法用牛磺酸脱氧胆酸（TDCA）诱导Huh7细胞,建立线粒体应激凋亡模型,用不同剂量FDG进行干预。通过MTT、DNA ladder、Western blot、细胞凋亡率检测等方法,了解FDG对Huh7细胞生长、对TDCA诱导的Huh7细胞的凋亡率、凋亡信号蛋白表达的影响。结果FDG（2μg／ml、20μg／ml、200μg／ml、4（10μg／ml和800μg／ml）与Huh7细胞共孵育,FDG可提高Huh7细胞的活力,以FDG400μg／ml时细胞活力最高。用400pMTDCA诱导Huh7细胞,随着诱导时间延长细胞活力下降、凋亡率增加,出现凋亡条带;Caspase-9和7蛋白酶原被活化,PCNA表达下调。用FDG干预TDCA诱导Huh7细胞48h后发现,FDG明显提高Huh7细胞活力、使细胞凋亡减少、凋亡信号蛋白的表达减少。结论TDCA能触发Huh7细胞线粒体氧化应激凋亡,而FDG能促进细胞生长,减轻肝细胞损伤,阻断线粒体氧化应激介导的肝细胞凋亡。