牛磺酸与儿童发育

近年来，市场上的儿童食品，凡是包装袋上强调了该产品具有益智健脑作用的，都可从成份表中发现有牛磺酸。美国、加拿大、日本等国出售的婴儿奶品中都加入牛磺酸[1]。国内婴儿奶品中及儿童食品中，也逐渐出现牛确酸的成份。牛磷酸作为儿童食品的成份，日益引起人们的关注。随着对牛碘酸作用的研究，人们发现，其对人体有重要的生理作用，尤其在儿童发育过程中起着更为重要的作用。1牛碘酸是一种条件必需氨基酸牛碘酸即2氨基乙烷碘酸，在哺乳动物组织中，由蛋氨酸和半胱氨酸代谢的中间产物半跳亚碘酸，经半胱亚磺酸脱波酶（CSAD）脱羧成亚…     

孕鼠补充牛磺酸对生长受限胎鼠脑组织IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β水平的影响及临床意义探讨

目的 了解宫内生长受限(IUGR)胎鼠脑组织IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β表达水平,探讨孕鼠补充牛磺酸对其表达水平的影响及临床意义。方法 采用妊娠期全程饥饿法建立IUGR胎鼠模型,将15只孕鼠随机分为3组正常对照组、IUGR组、IUGR＋补充牛磺酸组[300 mg/(kg·d)](牛磺酸组)。采用酶联免疫吸附法测定三组胎鼠脑组织IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β的含量。结果 对照组、IUGR组、牛磺酸组胎鼠脑组织IL-6含量分别为(81.070±5.286)pmol/L、(148.362±18.733)pmol/L和(107.361±11.184)pmol/L,差异有统计学意义(H=43.760,P=0.00);三组胎鼠脑组织IL-8含量分别为(90.573±7.344)pmol/L、(165.596±8.635)pmol/L和(126.309±11.008)pmol/L,差异有统计学意义(H=45.910,P=0.00);三组胎鼠脑组织TNF-α含量分别为(8.231±0.607)pmol/L、(14.881±0.703)pmol/L和(11.709±0.936)pmol/L,差异有统计学意义(H=45.929,P=0.00);三组胎鼠脑组织IL-1β含量分别为(46.693±4.122)pmol/L、(84.799±4.315)pmol/L和(62.407±4.631)pmol/L,差异有统计学意义(H=46.064,P=0.00)。结论 孕鼠补充牛磺酸可减少IUGR胎鼠脑组织IL-6、IL-8、TNF-α和IL-1β的表达。     

氨基酸自动分析仪对食品中牛磺酸快速测定方法研究

目的:建立运用氨基酸自动分析仪快速测定食品中牛磺酸的方法。方法:样品经水提取,以柠檬酸盐缓冲溶液为流动相,建立了测定食物中牛磺酸的10 min短程序分析法,570 nm定量。结果:浓度在5 mg/L～100 mg/L范围内吸收度呈良好线性关系(r2=0.9999),RSD为1.7%(n=5)。平均回收率为93.3%,方法最低检出限1.5 mg/L。结论:该方法快速、简便、准确,可靠,适合于食品中牛磺酸的定量分析。     

牛磺酸对锰致海马神经元损伤影响

目的 探讨牛磺酸对锰致海马神经元损伤的影响。方法 新生Wistar大鼠海马神经元细胞原代培养后随机分为空白组、牛磺酸组、低、中、高剂量锰组、牛磺酸+低、中、高剂量锰组,检测乳酸脱氢酶(LDH)活力、流式细胞仪定量凋亡率和观察神经元超微结构变化。结果 LDH活力低、中、高剂量锰组分别为(1 048.063 0±55.459 8)、(1 004.123 3±65.339 4)、(1 405.303 3±163.311 5)U/L,明显高于空白组(895.203 3±53.228 6)U/L(F=31.802,P<0.001),牛磺酸+低剂量锰组(834.595 0±173.445 5)U/L明显低于低剂量锰组(1 048.063±55.459 8)U/L(t=2.871,P=0.017);神经元凋亡率中、高剂量锰组分别为(44.6±4.0)%和(57.7±6.2)%,均明显高于空白组(17.5±2.5)%(F=159.05,P<0.001),牛磺酸+中剂量锰组(34.6±6.4)%明显低于中剂量锰组(44.6±4.0)%(t=3.813,P=0.019),牛磺酸+高剂量锰组(28.9±13.2)%明显低于高剂量锰组(57.7±6.2)%(t=3.709,P=0.021);电镜下观察,锰组神经元呈凋亡和坏死的形态学改变,牛磺酸+锰组与其比较有所改善。结论 锰在体外可剂量依赖性引起海马神经元死亡,牛磺酸可在一定程度上拮抗锰的神经毒性。     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

牛磺酸和维生素E对高脂家兔血清锌,铜,铁,钙的影响

本文研究了牛横酸和维生素Ｅ对饲高脂家兔血清锌，铜，铁，钙的影响。结果表明，牛磺酸能显著增加高脂家兔出血清锌含量（Ｐ＜０．０５），而维生素Ｅ显著降低高脂家兔血清铜含量（Ｐ＜０．０１）。总的牛磺酸和维生素Ｅ都非常显著地降低了高脂家兔的血清铜／锌比值（Ｐ＜０．０１），对血清铁和钙无显著性影响。提示牛横酸和维生素Ｅ可能通过调节体内的锌，铜代谢而影响脂质代谢及动脉粥样硬化形成。     

牛磺酸对甲基汞染毒大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响

目的研究甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、Gpx-1表达的影响及牛磺酸的干预作用。方法Wistar大鼠40只按体重随机分为4组,每组10只,分别为(1)对照组、(2)低剂量染甲基汞组、(3)高剂量染甲基汞组、(4)牛磺酸干预组,染毒前,1～3组大鼠只给予皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予皮下注射1 mmol/kg牛磺酸;2 h后,第1组仍腹腔注射生理盐水,第2组大鼠腹腔注射4μmol/kg氯化甲基汞,3、4组大鼠则腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞溶液,每周染毒5次,隔日干预1次,连续4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠,分离大脑皮质,用冷原子吸收法检测汞含量,Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1的mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,低、高甲基汞组中汞含量、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达均显著升高;高甲基汞组Nrf2的mRNA和蛋白表达显著升高,Gpx-1的表达显著降低。与高甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质中汞含量无明显差异;Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达明... 更多还原     

牛磺酸对小鼠脾细胞DNA损伤的影响

目的探讨牛磺酸对紫外线所致小鼠脾细胞ＤＮＡ损伤的影响。②方法小鼠饲料中分别添加牛磺酸、维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）和维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）喂养１１２ｄ后,荧光法（ＦＡＤＵ法）检测小鼠脾细胞ＤＮＡ链的断裂程度,并与对照组比较。③结果紫外线照射前,小鼠脾细胞ＤＮＡ链断裂程度各组间差异无显著性（Ｆ＝０．８７５６,Ｐ＞０．０５）;紫外线照射后,牛磺酸、ＶｉｔＣ,ＶｉｔＥ各组脾细胞ＤＮＡ双链剩余率高于对照组,差异均有显著性（Ｆ＝２０．４５,ｑ＝３．０１～４．０８,Ｐ均＜０．０５）。④结论牛磺酸可减轻紫外线对小鼠脾细胞ＤＮＡ分子的损伤。     

牛磺酸、硫氮酮单用及合用对大鼠再灌心律失常的预防作用(英文)

目的:研究牛磺酸(70mg·kg~(-1)),硫氮(艹卓)酮(1mg·kg~(-1))合用对麻醉大鼠再灌注心律失常的影响。方法:冠脉结扎15 min后再灌诱发心律失常。硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定MDA和SOD。结果:两药合用的效果优于各药小剂量单用。联合用药后不仅更显著降低缺血/再灌心肌的MDA含量,尚可增加SOD活性。结论:牛磺酸与硫氮(艹卓)酮合用通过抑制脂质过氧化物的产生和防止心肌细胞内“钙超负荷”发挥抗缺血/再灌心律失常作用。