急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元由抑制性氨基酸诱导的电流反应(英文)

应用制霉菌素穿孔全细胞电压钳技术．在急性分离的大鼠骶髓后连合核（SDCN）神经元上，研究抑制性氨基酸诱导的反应的电生理学和药理学特性。当钳制电压为-40mV时，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）和牛磺酸（Tau）均诱导产生内向电流。它们的EC50值分别是GABA5．2×10-5M，Gly4．0×10-5M及Tau1．6×10-4M。其Hill系数分别为GABA1．21，Gly1．27和Tau1．23。所有这些电流均在膜电位为-1．8mV左右时翻转。此外．Tau和Gly反应问还存在很强的交叉脱敏。结果提示，GABAA，Gly和Tau作为递质，通过受体Cl-通道复合体．在调节SDCN社经元伤害性传递中可能有重要作用。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

自发性高血压大鼠应用卡托普利加左旋精氨酸、牛磺酸的实验研究

目的：为研究左旋精氨酸、牛磺酸、卡托普利三药合用对自发性高血压大鼠的血压、血脂以及同同型半胱氨酸的影响。方法：用酶法测血脂,用高效液相色谱法测血浆HCY,在大鼠清醒状态下,测鼠尾的尾动脉收缩压,观察两组自发性高血压大鼠（卡托普利单用组,左旋精氨酸＋牛磺酸＋卡托普利三药合用组）在用药前后各指标的变化。结果：①经过四周药物治疗,合用组血压下隆比卡托普利组明显（P＜0.01）。②卡托普利组血脂无降低（P＞0.05）。合用组TC和TG均降低,（P＜0.005)。③两组HCY均下降。用药前,大鼠血压高低与血浆HCY的浓度无相关性（P＞0.05）,用药后,血压的下降与血浆HCY浓度的变化无相关性（P＞0.05）。结论：①卡托普利与有氨酸、牛磺酸合用对血压、血脂的控制比单用卡托普利。②血压的下降与同型半胱氨酸的下降无相关性（P＞0.05）。     

左旋精氨酸、牛磺酸及卡托普利对自发性高血压大鼠血压相关因素的影响

目的：研究左旋精氨酸、牛磺酸、卡托普利单用及合用对自发性高血压大鼠的血压以及血神经肽Y、血脂水平的影响。方法：①用MRB－ⅢA型血压记录仪（上海第二医科大学高血压研究所）,在大鼠清醒状态下,测鼠尾的尾动脉收缩压。②用酶法测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）。③用^125I标记法和放射免疫法测血浆神经肽Y。结果：①经过四周药物治疗,左旋精氨酸且（L-arg)、牛磺酸组（Tau）血压均无变化（P＞0．05）。卡托普利组（Cap )、三药合用组（L－arg Tau Cap)血压均下降（P＜0．0005）,L－arg Tau Cap组,血压下降比卡托普利组明显（P＜0．01）。②经过四周药物治疗,牛磺酸组TC降低,TG无变化。L－arg Tau Cap组TC和TG均降低,左旋精氨酸组、卡托普利组TC和TG均无变化（P＞0．05）。③经过四周药物治疗,左旋精氨酸组、牛磺酸组NPY无变化（P＞0．05）。卡托普利组、L－arg Tau Cap 组NPY下降。用药前后,四组SHR大鼠血压高低与血浆神经肽Y的浓度均呈正相关（P＜0．05）。结论：①四组大鼠治疗后,左旋精氨酸、牛磺酸组血压换变化;卡托普利组和合用组均出现血压降低,合用组降压效果经弹卡托普利明显。②牛磺酸治疗组血清胆固醇降低;三种药物合用组血清胆固醇和甘油三酯的降低。左旋精氨酸组、卡托普利组血脂无变化。③自发 性高血压大鼠的血压变化与血浆神经肽Y浓度的变化呈正相关,神经肽Y可能参与了高血压的发生发展。     

牛碘酸对内毒素致成纤维细胞功能改变的拮抗作用

目的：探讨牛碘酸防治内毒素血症致肝纤维化的可能性,方法：采用[3H]－脯氨酸[3H]－Pro掺入,RIA分别测定细胞胶原合成,分泌和透明质酸产生,结果：LPS能显著促进NIH3T3细胞[3H]-Pro掺入,胶原分泌和透明质酸产生,并呈时间和剂量依赖性,牛磺酸则可抑制内毒素的这种生理学作用,结论：牛碘酸能显著抑制由内毒素引起的NIH3T3细胞胶原,透明质酸合成和分泌。     

牛磺酸对大鼠心脏模拟缺血再灌注损伤的保护作用

在离体大鼠心脏模拟缺血再灌注(I/R)损伤的模型上观察了牛磺酸的心肌保护作用。实验结果发现预先给大鼠牛磺酸灌胃(300mg/kg)三日或再灌注同时给药(20mmol/L),对心肌均有保护作用,明显减少心肌细胞内的Mb、LDH的漏出,降低心肌MDA的生成,减轻细胞内钙的聚集,促进心肌ATP含量的恢复。在本实验条件下预防应用牛磺酸较再灌注的同时应用更为有效,表现为更大程度地减少LDH漏出,抑制心肌MDA生成和钙聚集。结果证明牛磺酸具有心肌保护作用,对于防治心肌I/R损伤可能具有临床应用价值。     

牛磺酸氨化工段的工艺设计

氨经工段是牛磺酸生产的关键工序,本文介绍氨化工段连续操作的工艺流程及设备选型与设计。     

牛磺酸防止白内障形成的组织化学研究

目的：研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶体分为正常条件培养组,Ｆｅｔｏｎ模型组（氧化损伤组）,氧化损伤同时给０．５％和１％牛磺酸保护组体外培养２４ｈ后,检测各组晶体的总抗氧化能力（Ｔ－ＡＯＣ）水平,可溶性蛋白含量,超氧化歧化酶（ＳＯＤ）,过氧化氢酶（ＣＡＴ）及谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性蛋白含量以及脂质过氧化反应产物丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：和对照组比较,Ｆｅｔｏｎ模     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠。大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型。放免法测定ET1和AdM含量。结果:血浆、BALF和肺组织ET1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。结论:慢性支气管炎病程中ET1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用。     

牛磺酸对大鼠生长和智力发育的影响

1目的　探讨牛磺酸对大鼠生长及智力发育的影响。2方法　 Wistar大鼠自受孕开始分别喂以不同的饲料 :基础饲料 (A组 ) ,基础饲料添加牛磺酸 (B组 ) ,低蛋白饲料 (C组 ) ,低蛋白饲料添加牛磺酸 (D组 )。断乳后的仔鼠仍继续按原饲料分别喂养并检测体质量、观察体态及辨别学习能力。3结果　 A,B,D组出生 16 d,平均体质量无显著差异 ;至 44 d,D组平均体质量明显低于 A,B组 (F =381.83,q=18.87,18.45 ,P<0 .0 1) ,C组则出现明显营养不良 ,体质量低于 D组 (q=2 1.41,P<0 .0 1)。到 6 0 d时 ,A ,B组体质量均已达到 15 0 g左右 ,而 D组的大鼠仅为80 g左右。A组大鼠亮度辨别学习实验的达标时间为 (4.70± 0 .94) d,B组大鼠达标时间为 (3.5 4± 0 .75 ) d,两者具有显著差异 (t=2 .2 5 ,P<0 .0 5 )。4结论　营养不良的情况下 ,自胚胎期开始补充牛磺酸 ,仍有助于仔鼠的生长发育 ,对智力发育也具有明显的促进作用。