L-精氨酸对胰腺炎相关性腹水诱导肾损伤的保护作用

目的 通过观察胰腺炎相关性腹水(PAAF)对正常肾脏的影响及L-精氨酸(L-arg)对其的作用,探讨重症急性胰腺炎时急性肾损伤的发病机制.方法 60只SD大鼠制成重症急性胰腺炎(SAP)模型并收集其腹水备用;60只SD大鼠制成消化道穿孔性腹膜炎(DPP)模型并收集其腹水(DAF)备用;将两组腹水分别注射至正常大鼠腹腔内诱导肾损伤以此建立PAAF组及DAF组;并观察L-精氨酸的作用.观察各组术后12 h的肾功能、血淀粉酶及病理学变化,同时检测肾细胞凋亡及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况.结果 血清BUN、Cr,PAAF组＞DAF组＞Larg组＞NS组;Amyl,DAF组＞PAAF组＞L-arg组＞NS组;但均低于SAP组;而血清NO及组织中iNOS的表达,NS组＜PAAF组＜DAF组＜SAP组＜L-arg组;肾细胞凋亡率及病理学改变,SAP组＞PAAF组＞DAF组＞L-arg组＞NS组.结论 PAAF可以诱导正常大鼠的肾细胞凋亡引起肾损伤,且该作用可以被小剂量的L-arg阻断.     

口腔黏膜病

正常人口腔黏膜不同部位表面感觉的测试；碱性成纤维细胞因子在口腔复发性阿弗他溃疡的表达及意义；诱导型一氧化氮合酶在口腔黏膜癌前病变——白斑中的表达及意义；口腔扁平苔藓病损区B7抗原及CD28的表达及意义；双氯芬酸钠含片治疗口腔溃疡性疼痛的临床研究；曲安缩松治疗口腔扁平苔藓疗效观察；     

下腰痛潜艇艇员血清一氧化氮及其合酶含量检测的临床意义

<正>近年来发现一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)在参与和促进骨病变过程中起到重要的作用。下腰痛(Low back pain,LBP)是潜艇艇员的常见病,多发病。本文通过测定293名潜艇艇员血清中的NO及NOS含量水平,对NO在潜艇艇员下腰痛发病所起的作用作进一步探讨。     

舒张性心力衰竭治疗的现状和展望

舒张性心力衰竭（心衰）的治疗主要是针对高血压、糖尿病、高脂血症等原发疾病，积极纠正不良的生活习惯、进行饮食及运动疗法，必要时给予相应的药物治疗。临床及基础研究均证实，高血压可应用ACEI或ARB、长效钙离子拮抗剂、β受体阻断剂；高胆固醇血症可应用他汀类药物；2型糖尿病可以应用胰岛素增敏剂（注意体液潴留所致的淤血）来改善舒张功能障碍。其中，人们期望他汀类药物不仅可以使收缩性心衰患者获益，也可以让舒张性心衰患者获得良好的治疗效果（尚待论证）。目前认为舒张功能的控制与血管内皮细胞来源的NO密切相关（除了前述药物外还有开放KATP通道的药物、利钠肽等）。然而，在舒张功能不全的临床治疗方面仍存在许多问题，需要今后进一步的探讨和研究。     

三康胶囊对高原移居者运动后NO乳酸及血氨的影响

目的探讨三康胶囊对高原人体运动后一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)、乳酸(BLA)、血氨(Ammo)的影响.方法选择进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年,口服三康胶囊15 d,在服药前后分别采用功量自行车进行渐增负荷运动,测定其血清 NO、NOS、BLA及Ammo含量.结果服药后较服药前运动后NO水平[(101.02±6.49) Vs (77.10±8.11)]和NOS活性[(71.40±7.23) Vs (56.29±6.28)]均增高, BLA[(7.58±0.79)Vs (6.13±0.74)]和Ammo[(80.11±9.44)Vs (69.38±8.86)]降低,有非常显著性差异(P＜0.01).结论 三康胶囊能增强高原移居者运动后NOS活性,加速乳酸清除,减缓运动疲劳的发生.     

痔组织弹性纤维退变和血管生成的机制及其意义

目的研究痔组织弹性纤维的病理变化及微血管密度(MVD)和血管生成相关蛋白的表达与痔形成的关系。方法利用免疫组织化学染色技术(SP法),对比研究24例Ⅲ度痔患者的正常肛垫和痔两种组织内弹性纤维和MVD的变化,并检测一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型、血管内皮生长因子(VEGF)和金属基质蛋白酶(MMP)2、MMP9在两种组织中表达的差异。结果痔组织存在显著的新生血管形成,痔组织与相对正常肛垫组织间的MVD计数、VEGF、MMP9表达差异存在统计学意义(P<0.05)。痔组织中iNOS明显增高,但与正常肛垫组织比较,不具备统计学意义;痔组织弹性纤维出现断裂、扭曲、变形、玻璃样变等异常,而正常肛垫组织中弹性纤维形态较规则、密集,断裂和变形少见。结论新生血管形成可能是痔的发病机制之一;MMP9对肛垫纤维支持结构的直接降解作用可能是痔形成和加重的一个重要机制;痔组织中iNOS表达增高还提示炎症因素和一氧化氮可能参与了痔的病理过程。     

病理生理学

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响；我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究；自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究；细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响；丹参在常氧、急性低氧及氧反常等条件下对心室肌细胞L-Ca电流的影响；牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响；LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响；磷酸化ERK1／2对大鼠体外血小板聚集的可能作用；PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制；活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响；急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS蛋白的表达与活性的变化；靶向腺病毒载体介导的EGFP基因在甲胎蛋白阳性肝癌细胞的特异表达；胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系；脑血清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响；三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制；复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究；不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响；苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑；一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响；左旋卡尼汀对缺氧／复氧诱导的子鼠心肌细胞凋亡的影响；自体骨髓基质干细胞移植治疗兔缺血心肌的实验研究；PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响；一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响；实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究；兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗扩张型心肌病的实验研究；高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系；血管内皮祖细胞对缺血肢体血管生成的影响；心血管危险因素与小动脉弹性的关系；实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化；重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调；冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究；骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究；血管内皮生长因子反义寡核苷酸增强髓系白血病细胞对三尖杉酯碱敏感性；急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义；血栓性血小板减少性紫癜思者血管内皮细胞标志物和溶血参数的动态分析及其临床意义；白血病患者血管新生及相关因素研究；氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响；CD44s的表达与胶质瘤分级的关系。     

益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用.