中药调节心肌缺血再灌注损伤的活性成分及作用机制

近10年来,新发现16种中药对心活性成分肌缺血再灌注损伤有明确保护作用。这些成分是从23种中草药中分离纯化出来的,多数是具有环状结构的极性分子,具强氧化或强还原性。这16种成分通过调控相关的信号通路,从而发挥清除氧自由基、抑制钙超载及心肌细胞凋亡、干预炎症反应、保护血管内皮功能等作用,从而达到抗心肌缺血再灌注的效果。文章全面概述了这16种成分的分子结构、理化性质、源自何种中草药,以及它们发挥心肌缺血再灌注保护作用的机制,系统总结了10年来中药"补气活血、开胸除痹"的物质基础及作用机制研究进展。     

护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症

目的探讨护肠清毒微丸结肠靶向给药阻断慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症的疗效。方法收集2012年11月-2016年2月符合纳入标准的慢性乙型肝炎肠源性内毒素血症患者180例,按双盲双模拟随机对照原则分为口服护肠清毒微丸组、乳果糖组各90例,2组患者在中药肝荣汤的基础上,分别口服护肠清毒微丸和乳果糖微丸,每次1.5 g,3次/d,疗程为20 d,观察治疗前后临床症状、中医证候积分、肝功能及内毒素水平的变化,护肠清毒丸:大黄、茯苓、薏苡仁、黄芩、甘草等。结果护肠清毒微丸组和乳果糖组治疗后中医证侯积分分别为(8.37±3.26)(7.76±2.18),均较治疗前显著降低。2组患者治疗后临床症状、肝功能、内毒素水平改善明显。护肠清毒微丸组对改善烦躁易怒、口苦、大便异常、胁痛、乏力、纳差等临床症状方面疗效显著(P<0.05)。护肠清毒微丸组在降低血浆内毒素、转氨酶及总胆红素水平方面显著优于乳果糖组(P<0.05),在升高白蛋白水平方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论护肠清毒微丸结肠靶向给药可有效改善慢性乙型肝炎患者的临床症状、清除血浆毒素,改善肝功能等,从而阻断慢性乙型病毒性肝炎患者肠源性内毒素血症的发生。     

补肾中药对肾虚不孕患者卵巢颗粒细胞基因表达干预的研究

目的:运用基因高通量测序技术,研究补肾中药二至天癸颗粒治疗肾虚不孕患者,与安慰剂组比较用药后患者卵巢颗粒细胞基因表达的差异,研究补肾中药二至天癸颗粒对肾虚不孕患者卵巢颗粒细胞基因表达的影响,在基因水平上探讨二至天癸颗粒对肾虚不孕患者产生疗效的作用机制。方法:1选取临床上接受IVF-ET治疗的肾虚不孕患者66例,按照随机数字表法分成治疗组33例,对照组33例。2两组均在IVF治疗前两个周期及治疗当周期服用药物,治疗组服用二至天癸颗粒,对照组服用安慰剂颗粒;两组均采用目前IVF治疗中常规应用的控制性超排卵方案长方案,在取卵日收集废弃的卵巢颗粒细胞并提取RNA。运用基因高通量测序技术Hiseq 2000分析,比较治疗组与对照组的基因表达的差异。3结合bowtie2软件分析,并使用检索互联网生物学公共数据库提供的检索程序对差异表达基因进行分析,最后对差异表达基因进行GO注释,并利用KEGG作pathway析。结果:1治疗组与对照组患者的卵巢颗粒细胞存在表达差异基因,获得表达差异基因共422条(P0.05)。其中,治疗组较对照组表达水平上调(FC2)的有103条,表达水平下(FC0.5)的有319条。2将差异表达基因按功能分析进行大体分类,涉及细胞凋亡、生物合成等方面。结论:1基因高通量测序技术是研究中药对人体作用的一种理想的技术方法。2补肾中药可以影响肾虚不孕患者的基因表达,这为补肾中药改善生殖功能作用的机制提供基因水平上的理论依据。     

基于十二指肠全基因表达谱研究模型大鼠脾虚湿阻的分子机制

目的:研究脾虚水湿不化大鼠脾虚湿阻的分子机制。方法:20只Wistar大鼠随机分为模型组和正常对照组,每组10只。高脂低蛋白加负重力竭游泳复合因素诱导6周,建立脾虚水湿不化大鼠模型。Agilent全基因组表达谱芯片检测大鼠十二指肠组织基因表达谱变化,筛选差异基因,基于基因本体数据库(GO)进行基因功能分类,基于《京都基因与基因组百科全书(KEGG)》数据库进行信号通路分析,实时荧光定量PCR验证部分基因Tff2和Trpm6表达。结果:与正常对照组比,模型大鼠筛选出1275个差异表达基因,上调660个,下调615个。GO分析结果显示差异基因生物学过程主要包括跨膜转运、免疫应答、铁离子稳态等,分子功能主要包括水通道活性、磷脂酶D活性、受体活性、氧化还原酶活性等,细胞组分包括微绒毛、刷状缘膜等。信号通路主要包括矿物质吸收、补体级联反应、细胞因子-细胞因子相互作用、钙离子信号通路、甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢通路。结论:模型大鼠十二指肠组织参与消化吸收、水及离子代谢、免疫功能的基因出现异常,其脾虚湿阻的机制涉及矿物质吸收、钙离子信号通路、补体激活通路及甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸代谢等。     

畏药—红参、五灵脂在瘀血型胸痹中的应用

目的从畏药中发掘红参、五灵脂这一对药合用治疗的瘀血内阻型胸痹。方法经过临床运用并结合中医中药理论依据及现代药理研究的新进展,发散思维辩证施治。结果认为红参、五灵脂这一对药治疗瘀血内阻(气虚血瘀、气滞血瘀)型胸痹,疗效显著,相对安全。结论红参、五灵脂的配伍应作为治疗瘀血内阻型胸痹组方的重要考量,以飨同道。     

钩藤碱固体脂质纳米粒对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/Smad通路的影响

目的：观察钩藤碱固体脂质纳米粒（Rhy-SLN）对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖细胞核抗原（PCNA）表达以及TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法：将小鼠ASMC体外分离培养,用Rhy-SLN干预ASMC,用免疫荧光法测定小鼠ASMC的PCNA的表达;Western Blotting法检测小鼠ASMC中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达。结果：Rhy-SLN在一定程度上可以降低小鼠气道平滑肌细胞中PCNA的表达1.80±0.12比1.50±0.15（P<0.05),显著下调Smad2蛋白1.09±0.20、p-Smad2蛋白1.97±0.70、p-Smad3蛋白4.47±0.35、p-Smad4蛋白1.42±0.20相对表达(P<0.05),显著上调Smad7蛋白0.65±0.15相对表达(P<0.05),效果与通路阻滞剂SB431542组相似。结论：Rhy-SLN可以抑制小鼠ASMC的增殖,其机制可能与调节TGF-β1诱导的Smad信号通路有关。     

逍遥二仙汤加减治疗围绝经期综合征情绪障碍的临床疗效

目的 观察逍遥二仙汤加减治疗围绝经期综合征情绪障碍（肾虚肝郁证）的临床疗效及对单胺类神经递质和脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法 将108例患者按随机数字表法分为对照组和观察组各54例。对照组口服舒肝解郁胶囊,2粒/次,2次/d;观察组口服逍遥二仙汤加减,1剂/d。两组疗程均为12周。进行治疗前后汉密尔顿焦虑量表（HAMA）,汉密尔顿抑郁量表-17（HAMD-17）,改良Kupperman指数（KI）,匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）,绝经期生存质量量表（MENQOL）和肾虚肝郁证评分;检测治疗前后雌二醇（E₂）,卵泡生成素（FSH）,黄体生成素（LH）,BDNF,5-羟色胺（5-HT）,去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平;进行安全性评价。结果 观察组HAMA和HAMD-17评分均低于对照组（P<0.01）;观察组KI,肾虚肝郁证,PSQI和MENQOL评分均低于对照组（P<0.01）;观察组5-HT,E₂,DA,NE和BDNF水平均高于对照组（P<0.01）;观察组临床疗效高于对照组（Z=2.184,P<0.05）;两组患者观察期间均没有发现与服用中药相关不良反应。结论 采用逍遥二仙汤加减治疗围绝经期情绪障碍（肾虚肝郁证）患者,可有效减轻情绪障碍及相关症状,并能调节单胺类神经递质、神经营养因子及雌激素,临床疗效显著,且使用安全。     

芒果苷对2215细胞MAPK信号通路的影响

目的:通过研究芒果苷对MAPK信号通路的影响,探讨芒果苷抑制HBV在细胞内复制的可能机制。方法:体外培养2215细胞,采用Western blot检测芒果苷对2215细胞MAPK信号转导通路中ERK、JNK、p38蛋白含量及磷酸化水平的影响;采用报告基因实验检测芒果苷对2215细胞内转录因子AP-1活性的影响。结果:芒果苷对2215细胞MAPK信号转导通路中ERK、JNK及p38三种蛋白含量及磷酸化水平均无影响。但可以不同程度的抑制TGF-β诱导的2215细胞MAPK信号转导通路中JNK蛋白的活性,对p38和ERK的活性无明显抑制作用。同时芒果苷可抑制AP-1的转录活性。结论:芒果苷可抑制2215细胞MAPK信号转导通路中JNK蛋白及其下游转录因子AP-1的活性。提示此通路可能是芒果苷抑制HBV在肝细胞内复制的机制之一。     

从针刺补泻含义谈其量化标准

本文从现代临床及经典理论方面对于针刺补泻的含义进行了具体解释。对于刺激量的轻重与针刺补泻的关系进行了探讨。提出轻刺激不等于补法,重刺激不等于泻法。不能仅以针刺手法作为其量化标准,从针刺补泻效应的产生及影响因素方面为针刺补泻的量化标准提供了思路。     

“治未病”对温病养阴法的指导

温病是感受温热病邪,以发热为主症,易化燥伤阴的一类外感热病的总称。养阴法的合理运用在温病治疗中具有重要的地位。文章则从＂未病先防＂、＂既病防变＂、＂瘥后防复＂3个方面论述了＂治未病＂思想对温病养阴法的指导作用。