基于SERVQUAL模型建立消化道肿瘤围手术期临床药学服务质量评价指标体系的研究

目的 构建适合消化道肿瘤手术患者的临床药学服务质量评价指标体系。方法 在SERVQUAL模型的基础上建立适合于消化道肿瘤围手术期临床药学服务质量评价的指标体系,应用德尔菲法(Delphi法)对16名专家进行两轮咨询。计算问卷回收率、各条目的均值、标准差、满分比、变异系数,以及专家权威程度和专家协调系数,并对结果进行分析后,形成最终的用于评价消化道肿瘤围手术期临床药学服务质量评价指标体系。结果 两轮咨询的专家积极系数均为100%,专家权威系数分别为0.75和0.89。第二轮专家咨询中,一、二、三级指标专家协调程度分别为0.669、0.456和0.505。通过对指标的筛选与修改,最终形成了由5个一级指标、15个二级指标、33个三级指标构成的评价指标体系。结论 本研究中,专家的权威程度较高,意见趋于一致,具有较好的专家协调性。评价指标体系的结果较为科学、合理和可靠,能够为评价消化道肿瘤围手术期的临床药学服务质量提供参考依据。     

circ_0001361靶向miR-486-3p对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

摘 要：［目的］ 探讨circ_0001361靶向miR-486-3p对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。［方法］ 通过集落形成实验、流式细胞术、CCK-8法评估circ_0001361和miR-486-3p对乳腺癌MDA-MB-231细胞克隆、凋亡以及细胞活力的影响。双荧光素酶检测circ_0001361与miR-486-3p的相互作用。［结果］ 干扰circ_0001361表达显著性促进细胞凋亡（7.16%±0.65% vs 25.27%±2.32%,P<0.001）、上调miR-486-3p表达（0.96±0.06 vs 3.08±0.29,P<0.001）、降低细胞光密度值（0.82±0.07 vs 0.44±0.04,P<0.001）和克隆形成数（84.47±7.23 vs 39.69±3.76,P<0.001）。过表达circ_0001361显著性下调miR-486-3p表达（1.00±0.00 vs 0.45±0.05,P<0.001）、促进细胞凋亡（7.36%±0.66% vs 20.44%±2.17%,P<0.001）、降低细胞细胞光密度值（0.86±0.06 vs 0.51±0.05,P<0.001）和克隆形成数（89.62±7.35 vs 45.81±4.48,P<0.001）。circ_0001361与miR-486-3p直接结合。下调miR-486-3p表达显著性减弱干扰circ_0001361对MDA-MB-231细胞克隆形成数、凋亡率和细胞光密度值的影响（P<0.001）。［结论］ 干扰circ_0001361通过促进miR-486-3p表达来诱导乳腺癌细胞凋亡,并抑制其增殖。     

基于条形码的达芬奇手术器械管理流程构建及效果评价

目的建立基于条形码的达芬奇手术器械管理流程, 并对其应用效果进行评价。方法采用随机对照试验方法, 便利抽样的方法选取江苏省肿瘤医院2020年9—11月达芬奇机器人手术172台作为对照组, 2021年9—11月达芬奇机器人手术118台作为观察组。对照组采取传统的达芬奇手术器械管理模式, 观察组采用基于条形码的达芬奇手术器械管理模式。比较2组达芬奇手术器械相关管理问题发生率、手术器械不良事件上报率及管理工作成效。结果观察组管理问题中信息不可追溯、计次错误、使用收费、条码不规范问题发生率分别为9.3%(11/118)、0、0.8%(1/118)、2.5%(3/118), 对照组分别为26.7%(46/172)、17.4%(30/172)、12.2%(21/172)、16.9%(29/172), 差异均有统计学意义(χ2值为12.89～24.68, 均P<0.01);对照组器械不良事件上报率为0, 观察组为4.2%(5/118), 2组比较差异有统计学意义(χ2=7.42, P<0.05);观察组平均每台手术的灭菌包周转套数备货量为2(2, 3)套, 低于对照组的备货量2(2, 4...     

放疗联合PD-1抑制剂及酪氨酸激酶抑制剂治疗MSS型结直肠癌肝转移疗效及安全性

目的 观察放疗联合程序死亡受体-1(PD-1)抑制剂及酪氨酸激酶抑制剂（TKI）,治疗微卫星稳定（MSS）型或错配修复正常（pMMR）型结直肠癌肝转移（CCLM）的疗效及安全性。方法 回顾性分析江苏省肿瘤医院2021年4月至2023年8月收治的25例MSS型CCLM患者的病历资料。分为观察组（n=12）和对照组（n=13）。观察组给予放疗联合PD-1抑制剂及TKI治疗,对照组给予TKI单药治疗。比较两组患者的基线资料、治疗效果、无进展生存期以及治疗相关不良反应。结果 两组患者的基线资料差异无统计学意义（P> 0.05）,观察组的疾病控制率高于对照组（P <0.05）,对照组患者的无进展生存期长于观察组,但差异无统计学意义（P> 0.05）,两组患者的治疗相关不良事件发生率差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 放疗联合PD-1抑制剂及TKI药物的治疗方案与单用TKI对比,提高了MSS型结直肠癌肝转移患者的临床疗效,且未增加不良反应发生率,是一种值得进一步验证的治疗方案。     

氟比洛芬酯对根治性胃切除患者围手术期体温及寒颤的影响

目的 探讨氟比洛芬酯对行根治性胃切除术的患者围手术期体温及寒颤发生的影响。方法 选取2022年1-8月择期行根治性胃切除术并术后进入苏醒室的120例患者作为研究对象,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ～Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为氟比洛芬酯组(F组)和对照组(C组),每组60例。F组在麻醉诱导后静脉输注氟比洛芬酯100 mg(10 mL),C组在麻醉诱导后静脉输注10 mL生理盐水。收集患者一般资料,记录患者手术前(T₀)、入恢复室(T₁)、出恢复室(T₂)时的血压、心率、平均动脉压及耳膜温度,评估入恢复室后出现的寒颤次数、强度分级及持续时间。记录两组患者拔管后10 min(T₃)、30 min(T₄)VAS评分及恶心、呕吐等不良反应。结果 与T₀相比,T₁、T₂时间点两组患者耳膜温度明显降低(P<0.05),T₁、T₂时间点两组耳膜温度无明显差异(P>0...     

ASCL-1在肺腺癌组织中的表达及与预后相关性研究

  目的  ASCL-1基因表达与肺神经内分泌肿瘤(小细胞癌、非典型类癌、典型类癌、大细胞神经内分泌癌)密切相关。本研究旨在分析ASCL-1蛋白在肺腺癌组织中的表达情况及与预后的相关性。  方法  采用免疫组织化学法检测南京医科大学附属肿瘤医院2008年1月至2010年1月283例肺腺癌组织中ASCL-1、神经内分泌标志物嗜铬蛋白A (chromogranin A,CgA)、突触素(synaptophysin,Syn)和CD56的表达并进行对比分析,采用Western blot法检测对肺腺癌及癌旁组织中ASCL-1的表达进行检测。采用单因素χ2检验和Logistic多因素回归分析探究影响ASCL-1表达的相关因素,并采用Kaplan-Meier法对肺腺癌患者进行预后评估。  结果  ASCL-1在肺腺癌中的表达阳性率为16.9% (48/283),与神经内分泌标志物的表达呈正相关(0＜r＜1,P＜0.05)。采用Western blot法检测63例患者的肺腺癌组织,9例ASCL-1蛋白表达,而对应癌旁肺组织均无蛋白表达。经单因素χ2检验和多因素Logistic回归分析,发现ASCL-1的表达与肺腺癌患者的吸烟、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关。经Kaplan-Meier生存分析显示,ASCL-1蛋白表达阳性组患者总生存期(overall survival,OS)低于阴性组。  结论  ASCL-1蛋白表达可能是肺腺癌患者预后的危险因素之一。      

同源形成素样蛋白2在食管癌中的表达及细胞生物学功能分析

摘 要：［目的］ 探究食管癌中同源形成素样蛋白2(Formin-like 2,FMNL2 )的表达及其与患者预后的关系,分析其在细胞中的生物学功能。［方法］ 使用免疫组化分析食管癌患者中FMNL2的表达;Kaplan-Meier分析FMNL2的表达与临床预后的关系,Cox回归模型分析FMNL2在预后中的价值。使用qRT-PCR和Western blot实验检测细胞中FMNL2的表达;使用CCK8和Transwell小室实验分析FMNL2对细胞增殖、侵袭与迁移的影响。［结果］ FMNL2在食管癌组织中表达高于癌旁组织（124.395±18.422 vs 37.876±18.266,P<0.05）;FMNL2表达与TNM分期有关(χ2=6.411,P=0.011);Kaplan-Meier分析显示,与FMNL2低表达组相比,高表达组总生存时间（OS）、无病生存时间（DFS）均明显缩短(47.615 vs 30.125,P=0.01;50.923 vs 41.292,P=0.001);单因素和多因素分析发现FMNL2表达是患者OS的危险因素(HR=3.671,95%CI：1.272～10.591,P=0.016;HR=3.660,95%CI：1.211～11.065,P=0.021);FMNL2在食管癌细胞株中表达高于正常食管上皮细胞;沉默FMNL2能够显著抑制食管癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力（P<0.05）。［结论］ FMNL2在食管癌发生发展过程中具有重要作用,有望成为食管癌的临床治疗新靶标。     

非小细胞肺癌中CD151及uroplakin 1A表达及临床意义的研究

目的探讨CD151和uroplakin 1A在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法选取156例NSCLC患者(NSCLC组)和66例肺良性病变患者(肺良性病变组)。采用免疫组织化学法检测并比较CD151和uroplakin 1A在NSCLC组织和肺部良性病变组织中的表达情况,并分析其与NSCLC患者临床特征、5年生存率的关系。结果NSCLC组织中的CD151和uroplakin 1A阳性表达率均明显高于肺部良性病变组织(P﹤0.01);有吸烟史、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的CD151的阳性表达率均明显高于无吸烟史、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的NSCLC患者(P﹤0.01);有吸烟史、肿瘤直径﹥2 cm、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的NSCLC患者的uroplakin 1A的阳性表达率均明显高于无吸烟史、肿瘤直径≤2 cm、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者(P﹤0.01);不同组织分化程度、病理学分型的NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。CD151及uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者80例,同时阴性表达的患者26例,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的患者50例;CD151阳性表达和uroplakin 1A阳性表达呈正相关(r=0.297,P﹤0.01);CD151和uroplakin 1A同时阳性表达和同时阴性表达的NSCLC患者的5年生存率分别为0和19.2%,CD151阴性、uroplakin 1A阳性或者CD151阳性、uroplakin 1A阴性的NSCLC患者的5年生存率为12.0%;CD151和uroplakin 1A同时阳性表达的NSCLC患者的5年生存率低于上述另两种情况(P﹤0.05)。结论与肺部良性病变比较,NSCLC患者的CD151和uroplakin 1A的阳性表达率更高,且其表达情况与NSCLC患者的临床特征及5年生存率有关,有利于指导多学科综合治疗,可能成为评估NSCLC患者预后的指标。     

宫颈癌卵巢移位术后VMAT与IMRT卵巢放疗剂量的比较

目的:比较行卵巢移位术后的宫颈癌患者固定野调强(IMRT)和容积旋转调强(VMAT)计划中卵巢的剂量学差异。方法:31例接受宫颈癌根治术和卵巢移位术,术后需放射治疗的患者,设计9野均分IMRT计划和双弧VMAT计划,在保证靶区处方剂量及危及器官限量的情况下,尽量降低卵巢剂量。分析两种技术卵巢平均剂量的差异,以及卵巢-靶...     

利拉鲁肽对转化生长因子β1诱导上皮间质转化的作用及其机制

目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞, 药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力;显微镜下观察并分析细胞形态学变化;免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况;Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果 Transwell实验结果显示, Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移;细胞形态学结果显示, Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长, 呈间充质化细胞的"纺锤样"形态;免疫荧光双标结果显示, Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调;Western blot结果显示, Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调, 显著抑制Vim...