肝硬化患者输液注意事项

各种病因引起肝细胞弥漫性坏死、再生，诱发纤维结缔组织增生，小叶结构破坏、重建假小叶形成及结节增生，称为肝硬化。在我国，肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，我国乙肝多见，导致肝硬化的发病率很高，因目前对于该病的治疗尚无特效方法，使肝硬化成为我国疾病的主要死亡原因之一。肝硬化患者常有严重的低蛋白血症而出现腹水和全身水肿，且易出现电解质紊乱、肝性脑病、肝肾综合征等并发症，因此进行输液治疗时，要注意以下几个方面。１有腹水和水肿的患者应限钠、限水因钠、水摄入过多，易造成水、钠潴留，加重腹水和水肿。应尽量避免输入…     

对抗中性粒细胞胞浆抗体的新认识

１９８２年，Ｄａｖｉｅｓ等首次发现节段性坏死性肾小球肾炎患者血清中存在抗中性粒细胞胞浆抗原的ＩｇＧ类抗体，即抗中性粒细胞胞浆抗体（ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃａｎｔｉｂｏｄｙ，ＡＮＣＡ）。１９８５年ＶａｎｄｅｒＷｏｎｄｅｒ发现在...     

CYP17A1基因新突变致17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性缺陷症

目的研究1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者CYP17A1基因突变特点,并结合患者的临床表现与基因突变类型初步探讨P450C17酶蛋白的结构与功能的关系。方法收集1例17α-羟化酶/17,20-裂解酶部分性联合缺陷症患者的临床资料及其亲属血标本,提取基因组DNA,设计7对引物扩增CYP17A1基因的8个外显子及外显子与内含子的连接区域,琼脂糖凝胶电泳鉴定PCR产物,产物胶回收后直接做为DNA双链模板测序。DNA双链模板不一致的PCR产物经克隆后测序。测序结果在核苷酸序列数据库进行比较分析。结果患者CYP17A1基因突变检测结果为5994-5995delAT/7541C>T复合杂合子。这两种突变均未见报道。推测5994-5995delAT导致I259H,274X,突变形成的截短蛋白质缺少血红素结合区域,因此是没有功能的;而通过人类P450C17酶计算机模型分析显示7541C>T导致的A398V远离酶的活性中心,推测突变可能使酶的活性减弱,而不是完全地丧失。患者临床表现为有自发不规则月经及轻度高血压、低血钾,结合激素测定结果提示肾上腺和性腺保留部分功能。因而患者的基因型与其临床表型是一致的。结论应进行突变P450C17酶的功能学研究来进一步明确结构改变对功能的影响。     

自身免疫性肝炎发病机制研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis, AIH)是一种累及肝脏实质的慢性进展性炎症性疾病,临床上以血清氨基转移酶增高、高免疫球蛋白G血症、血清中可检测到非器官特异性和肝脏特异性的自身抗体为特征.此病女性多见(男女比例为1∶3.6),任何年龄均可发病.典型病理组织学特征为界面性肝炎,如未给予有效治疗,可逐渐发展为肝硬化,最终导致肝功能失代偿引起死亡或需要进行肝脏移植.目前免疫抑制剂的治疗对阻止病情进展显示了一定疗效.基于血清免疫学的进展,目前认为AIH分为两个型:1型AIH(AIH-1)是最常见的疾病类型,与抗核抗体(ANA)、平滑肌抗体(SMA)、抗中性粒细胞胞浆抗体核周型(p-ANCA)和/或抗可溶性肝抗原/肝胰抗体(抗SLA/LP)相关;2型AIH(AIH-2)以抗肝/肾微粒体抗体1型(抗LKM-1)为特点[1].无论何种类型的AIH,病因及其发病机制均不清楚,目前仍是研究的热点之一.本文就AIH发病机制作一简要概述.     

肿瘤相关巨噬细胞在胃癌发展与治疗中的研究进展

胃癌是全球发病率和病死率较高的恶性肿瘤,随着治疗手段的进步与发展,患者的生存期得到了明显的改善。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控胃癌细胞增殖、侵袭、免疫逃逸和化疗耐药等各个方面,在胃癌预后评估和靶向治疗中也已显现出极大的潜力。     

炎性肠病患者知觉压力和应对方式与抑郁水平的相关性

目的探讨炎性肠病(IBD)患者知觉压力和应对方式与抑郁水平相关性。方法用便利抽样的方法抽取于2018年7月至2018年12月在北京协和医院消化内科住院的173例IBD患者;用知觉压力量表中文版(PSS-C)、焦虑自评量表(SAS)、简易应对方式问卷(SCSQ)进行横断面调查。结果 IBD患者知觉压力总分为(25. 23±6. 01)分;积极应对平均分为(1. 79±0. 62)分;消极应对平均分为(1. 24±0. 56)分;抑郁水平总分为(53. 43±9. 64)分。IBD患者知觉压力评分与患者积极的应对方式(r=0. 253,P0. 01)及抑郁症状分级(r=0. 323,P0. 01)均存在相关性。结论医务人员应重视IBD患者情绪与压力的管理,指导患者在面对疾病时采取积极的应对方式,从而提高IBD患者生活质量。     

用以问题为基础的临床科研带教模式在消化内科病房带教中的应用

目的调查以问题为基础的教学(PBL)应用于北京协和医院消化内科临床科研实践教学中的效果,讨论目前的科研训练所存在的问题,探索更高效的科研训练模式。方法对参与本次消化内科PBL-临床科研带教的19名见习和实习医师进行问卷调查,对问卷结果进行描述性分析,对培训前后的差异问题进一步做统计分析。结果经过本项目培训,新增加6人首次参与科研活动。相比培训前,学生对于临床科研的兴趣更高,认为临床科研的难度更小; 57. 89%的学生希望通过科研训练提升论文撰写的能力; 36. 84%的学生希望提升实验设计的能力;受训学生认为本次科研训练对这两方面的能力提升都有很大帮助。在科研产出方面,受训学生已有23篇论文在项目过程中被正式接收或发表,其中有SCI论文2篇,国内核心期刊20篇。结论学生经过PBL-临床科研带教,在科研产出和科研能力方面都有所提高,但在效果评估和进一步的执行上仍旧存在问题。面临医学专业对于学生科研能力要求的日益提高,需要进一步探索更高效、更具可行性的临床科研教学模式。     

钙信号在醛固酮合成中的作用及其调控机制

血管紧张素Ⅱ、促肾上腺皮质激素和钾是刺激醛固酮分泌的重要生理因素,这3种物质均可激活肾上腺皮质细胞膜上电压门控Ca~(2+)通道,引起Ca~(2+)内流,是生理性刺激醛固酮分泌的共同途径。在醛固酮瘤中,ATP1A1、ATP2B3、CACNA1D和KCNJ5突变均会导致细胞内Ca~(2+)增加。细胞内钙信号将通过Ca~(2+)-CaM-CaMK途径促进醛固酮合成。     

不典型脂肪瘤样肿瘤/分化好的脂肪肉瘤的分子遗传学进展及临床应用

不典型脂肪瘤样肿瘤／分化好的脂肪肉瘤(atypical lipomatous tumor／well differentiated liposareoma,ALT／WDL)是较常见的一种软组织肿瘤。组织学上由较成熟的脂肪组织构成,但细胞常大小不一,伴散在的深染异型核及脂母细胞。它是一种中间性局部侵袭性的肿瘤,即可复发,不转移,但可进展为高度恶性的去分化脂肪肉瘤(dedifferentiated liposarcoma,DDL),从而获得转移的能力并导致患者死亡。     

DMD患者骨骼肌抗肌萎缩蛋白表达与临床病理改变

目的探讨抗肌萎缩蛋白（dystrophin）免疫组织化学检查的临床价值及与Duchenne型肌营养不良（DMD）临床病理改变之问的相关性。方法通过组织学观察和免疫组织化学方法，对36例DMD患者骨骼肌dystrophin的表达情况、临床表现和肌肉病理改变进行观察分析。结果发现25例年龄在4岁以上的患儿多有比较典型的DMD临床表现，而11例4岁以下患儿症状比较轻。肌肉病理显示15例早期改变，17例中期改变，4例晚期改变，病理改变的严重程度与年龄相关。免疫组化染色显示36例患者的肌肉标本均有严重的dystrophin缺失，其中9例完全缺失，10例部分肌纤维膜有微弱着色，17例极少数肌纤维膜清楚着色，dystrophin的表达分级与病理改变分期及年龄无明显相关。结论检查dystrophin在肌纤维膜上的表达对DMD具有特异性诊断价值，但临床病理改变的严重程度主要与年龄和病程有关。