低钙腹膜透析液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨低钙腹膜透析（PD）液对尿毒症患者颈动脉粥样硬化的影响及机制。方法将60例行连续性非卧床腹膜透析（CAPD）且合并颈动脉粥样硬化的患者随机分为A组（标准钙PD液治疗组，30例）和B组（低钙PD液治疗组，30例），均继续行正规CAPD治疗。观察治疗12周前后患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）及颈动脉粥样硬化斑块发生率的变化，同时生化法检测血清钙浓度，ELISA法测定血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平。结果经过12周的分组透析后，B组患者的血清钙、MMP-9[（2．25±0．24）mmol／L、（564．72±124．69）μg／L]较A组患者[（2．40±0．37）mmol／L、（718．56±111．83）μg／L]明显下降（P〈0．05），颈动脉IMT[（1．17±0．28）mm]亦显著低于A组[（1．25±0．19）mm]（P〈0．05）。结论低钙PD液可延缓尿毒症患者颈动脉粥样硬化的进展，其对血清MMP-9的影响可能是其机制之一。     

Ang-2和TM-1与糖尿病鼠肾新生血管生成关系的初步研究

目的：探讨糖尿病肾脏促血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）和血栓调节蛋白（thrombomodulin-1,TM-1）表达变化及其与新生血管生成的关系。方法：用雄性SD大鼠建立STZ诱导的糖尿病肾病模型,设正常对照和模型组,分别于2、4、8、12、16、20、24周清洁取肾,采用免疫组织化学染色,定量分析肾脏Ang-2和血栓调节蛋白TM-1表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术（RT-PCR）检测肾脏Ang-2 mRNA的表达。结果：糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2 mRNA表达;免疫组化显示糖尿病肾脏12周时皮质区肾小管周围出现Ang-2着染微血管,16周表达最强;整个实验期间对照组未探及Ang-2 mRNA和蛋白表达;TM-1突出表达于肾小球,糖尿病组2~20周肾小球TM-1着染显著高于对照组（P〈0.001）,峰期在4~16周,24周时低于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）,TM-1表达变化与肾重/体重、肾小球面积和体积呈正相关。结论：糖尿病肾脏中后期皮质区肾小管管周围存在Ang-2着染的新生微血管,Ang-2和TM-1的异常表达与肾脏新生血管生成有关。     

糖尿病肾病患者血浆t—PA,PAI变化的初步观察

检测25例糖尿病肾病患者血浆组织纤溶酶原激活物抗原(t-PA:Ag)和活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI:A)以及血管性假血友病因子抗原(VWF:Ag)。结果表明,患者的t-PA:Ag低于正常,PAI:A,VWF:Ag高于正常,提示尿蛋白增多的糖尿病患者纤溶活性减低并可能伴血检形成。     

血清抗结核菌纯蛋白衍生物IgG测定对结核病的诊断意义

作者采用ELISA法检测血清抗结核菌纯蛋白衍生物(PPD)IgG抗体。结果表明,该试验诊断结核病的敏感性为93.4％,特异性为98.5％,预计值有效性为97.3％,对结核病,尤其是细菌学诊断尚有一定困难的肺外结核具有重要的辅助诊断价值。     

炎症在尿毒症血管病变中的作用及其机制

目的探讨炎症在尿毒症血管病变中的作用及其相关机制.方法21例尿毒症透析前患者在行动静脉内瘘术中取部分桡动脉,同时选择10例胸外科良性肿瘤患者,在术中选取同级别的部分胸廓内动脉作对照,分别用ELISA和免疫组织化学方法检测所有患者血浆C反应蛋白(CRP)及血管壁上巨噬细胞表面抗原CD68、单核细胞趋化因子(MCP-1)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、内皮素1(ET1)、内皮性一氧化氮合成酶(eNOS)、增殖细胞核抗原(PCNA)、纤连蛋白(FN)的表达,并根据血浆CRP水平将尿毒症患者分为A组(CRP≥10 mg/L)和B组(CRP＜10 mg/L).结果常规HE染色A组4例尿毒症患者桡A存在明显的粥样斑块.尿毒症患者血管壁中层明显增厚,壁厚/外径(T/D)比值A组明显高于B组和对照组(0.54±0 10对0.37±0 07、0.24±0.07,P＜0.01).A组患者血浆CRP水平及血管壁上CD68、MCP-1、ox-LDL、ET1、PCNA、FN的表达均显著高于B组和对照组(P＜0.01),且CRP水平与上述指标在血管壁上的表达呈明显正相关(P＜0.01).血浆白蛋白(Alb)和eNOS在血管壁上的表达,A组却低于B组和对照组(P＜0.01).结论炎症加重了营养不良、氧化应激及血管内皮功能的紊乱,是尿毒症血管病变的重要因素.     

黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

AB 目的：探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法：体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）,应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,肝细胞生长因子HGF受体（c-met）的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ（Col-Ⅰ）,胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）和纤维黏连蛋白（FN）的水平。结果：TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化（TEMT）,TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加（P〈0.05）。加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1诱导组明显抑制（P〈0.05）,c-met表达较TGF-β1诱导组增加（P〈0.05）且呈剂量依赖性。结论：TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关。     

辛夷挥发油对糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达的影响

目的：观察辛夷挥发油对糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组及辛夷挥发油大、中、小剂量治疗组。造模前、后及成模后第4、8、12周检测各组大鼠的体重、血糖、24h尿蛋白定量;第12周处死大鼠检测肾功能;光镜及电镜观察肾组织病理变化;Realtime PCR检测肾组织中P-selectin mRNA表达。结果：与正常对照组相比,糖尿病对照组血糖、肾重/体重、24h尿蛋白定量、血尿素氮、肾组织中P-selectin mRNA表达显著升高（P〈0.01）;血肌酐显著降低（P〈0.01）;病理改变较明显。辛夷挥发油各治疗组24h尿蛋白定量、肾组织中P-selectin mRNA表达较糖尿病对照组显著降低（P〈0.01）,病理改变亦较糖尿病对照组轻。结论：辛夷挥发油可能通过抑制糖尿病大鼠肾组织中P-selectin mRNA表达而对肾脏具有保护作用。     

PPARγ活化对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞趋化因子表达的干预作用

目的：观察PPARγ活化对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法：体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-8（IL-8）表达的变化。结果：5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌（P〈0.05）。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达（P〈0.05）。结论：PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。     

黄芪地黄汤对小儿过敏性紫癜肾炎TH1/TH2的影响

目的：观察黄芪地黄汤治疗小儿过敏性紫癜肾炎（HSPN）的临床疗效及其对免疫功能的影响,探讨临床疗效和免疫功能变化之间的关系。方法：收集HSPN患者80例。随机分成两组,西医组40例,中西医结合组40例（西医组用药基础上加用黄芪地黄汤）,并建立正常儿童对照组30例。观察疗程3个月。测定治疗前后相关细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-12、TNF-α）水平及血尿常规、肝肾功能、免疫球蛋白、24h尿蛋白定量等变化。结果：与正常儿童对照组比较,西医组和中西医结合组的IL-12水平均下降,IL-4、IL-6水平上升（P均〈0.05）,TNF-α水平明显上升（P〈0.01）,而IL-2水平无统计学意义（P〉0.05）。3个月后,中西医结合组总缓解率87.5%,西医组疗效总缓解率60%,二者有显著差别（P〈0.05）;中西医结合组IL-12、IL-4、IL-6水平基本降至正常,TNF-α水平仅略高于正常对照组;西医组IL-12水平接近正常水平,IL-4、IL-6及TNF-α水平略有下降。结论：黄芪地黄汤结合西药常规治疗可更有效逆转TH2亢进状态,使病情得到改善和防止进展,其疗效机制与免疫功能调控相关。     

木兰脂素对肾缺血再灌注损伤大鼠P-选择素表达的影响

目的：探讨木兰脂素对大鼠肾缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、对照组和治疗组。除假手术组外,各组按再灌注时间又分为4个亚组,每组5只。治疗组和对照组分别在再灌注开始前5min静脉注射木兰脂素2mg/kg和等量生理盐水。再灌注达相应时间点时,从各亚组大鼠取血备测血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）,肾组织用于观察病理变化以及作免疫组化分析肾组织P-选择素表达情况。结果：对照组BUN、Scr较假手术组明显升高,治疗组BUN、Scr较相应时间点对照组明显降低（P〈0.05）;对照组的肾组织损伤较假手术组明显加重,而治疗组的肾组织损伤较对照组明显减轻;随着时间延长,对照组肾组织P-选择素阳性表达较假手术组显著增多,治疗组肾组织P-选择素阳性表达较对照组明显减少（P〈0.05）。结论：木兰脂素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。