3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯对HepG2细胞体外抑制作用研究

目的探讨3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯对Hep G2细胞体外抑制作用及其作用机制。方法采用MTT法考察药物对肝癌细胞Hep G2、宫颈癌细胞He La、结肠癌细胞HT-29、心肌细胞H9C2、犬肾上皮细胞MDCK和血管内皮细胞HY926的细胞毒性,利用细胞染色法观察不同浓度3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯对Hep G2细胞形态的影响,流式细胞术评价该化合物诱导Hep G2细胞的凋亡。结果 3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯具有较好的抑制Hep G2细胞增殖活性作用,其半数有效抑制浓度(IC50)为8.28μmol/L,明显强于甘草次酸的活性(IC5050μmol/L)。3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯及其合成原料甘草次酸、3-甲氧基肉桂酸对非肿瘤细胞MDCK、HY926、H9C2细胞毒性较弱(IC5024μmol/L)。3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯浓度在12.5μmol/L时,对MDCK、HY926、H9C2细胞抑制率分别为17.05%、16.08%、4.66%,与对Hep G2细胞的抑制效果相比差异明显。不同浓度3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯对Hep G2细胞Giemsa染色、H33342染色的细胞形态有明显差异。随着3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯浓度的升高,早期凋亡率逐渐增加,而晚期凋亡率无明显变化,提示3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯可以有效地诱导细胞早期凋亡,并呈现一定的量效关系。结论 3-O-(3-甲氧基肉桂酰)-甘草次酸酯具有良好的抗肿瘤作用,对Hep G2细胞抑制效果最好,对非癌细胞MDCK、HY926、H9C2没有明显抑制效果,该作用主要通过诱导Hep G2细胞凋亡,且呈现一定的量效关系。     

太原市95例海洛因依赖者脉象调查

目的:了解太原市海洛因依赖者的脉象情况,为下一步中医证候学研究收集资料。方法:随机抽取2004年1月1日-2004年5月17日进入太原地区某强制戒毒所的100例海洛因依赖者进行访谈;运用ZM-Ⅲc脉象采集器采集脉象进行分析;以自制量表记录情况,进行横断面研究。结果:共有95例患者的资料进入统计;脉象仪统计资料显示:脉势正常者49例(51·58%);脉位中者46例(48·42%);脉力中和无力者各46例,分别占48·42%;脉率平者47例(49·47%);节律不齐的有65例(68·42%);脉形abc有50例(52·63%);确定为结代脉的17例(17·89%);状态为无力、低平虚、不齐的11例(11·58%)。结论:阿片类物质依赖稽延性戒断综合征患者的脉象大多为无力、低平虚、不齐。     

阳虚体质者内分泌及免疫功能变化

观察阳虚体质者内分泌功能和环核苷酸系统及免疫功能的变化，探索阳虚质特征、成因与生理生化指标的关联性。方法：在临床流行病学调查的基础上，按阳虚质和平和质的诊断标准筛选阳虚质60例和平和质50例，清晨8：00～9：00空腹抽取静脉血8ml,3000r／min离心5min分离血清，-70℃冰箱中保存，采用酶联免疫吸附检测（enzyme—linked immunosorbent assay，ELISA）法测定阳虚质及平和质血清皮质酮、皮质醇、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone，ACTH）、环腺苷酸（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）、环乌苷酸（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）、游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）、促甲状腺素（thyrotropic—stimulating hormone，TSH）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素2（interleukin-2，IL-2）水平，计算cAMP／cGMP比值，并对阳虚质与平和质上述指标之间的差异进行分析。结果：与平和质比较，阳虚质血清皮质酮、cAMP／cGMP比值、IL-1β和TSH含量较高，而血清皮质醇、ACTH、cGMP及FT。含量则较低。结论：阳虚质与下丘脑-垂体肾上腺轴、下丘脑-垂体甲状腺轴功能减退，及环核苷酸系统和免疫功能紊乱具有一定的关联性。     

高血压肝火亢盛证动物模型相关指标的研究

目的: 前期研究发现自发性高血压大鼠(SHR)14~18周龄表现为稳定肝火亢盛证,现从宏观表征及行为学,微观理化指标,方剂反证验证,初步研究高血压肝火亢盛证生物学机制。方法: 14周龄SHR 55只经证候属性判别,筛选出肝火亢盛证SHR,根据收缩压差异用拉丁方分组法将其分为:模型组、三草降压汤组、四逆散组和硝苯地平组,正常血压大鼠(WKY)为正常组。动态采集大鼠宏观表征、行为学指标和收缩压;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠给药4,6周时血清5-羟色胺(5-HT),血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),去甲肾上腺素(NE)含量。结果: 与正常组相比模型组14~20周龄血压值和易激惹程度升高(P<0.05),旋转耐受时间减少,且血清5-HT,ANGⅡ,NE升高。与模型组相比三草降压汤组和硝苯地平组给药4,6周收缩压降低(P<0.05),四逆散组收缩压先升高后降低,不稳定;三草降压汤组14~18周龄肝火亢盛证症状包括旋转耐受时间,易激惹程度和宏观表征有较明显的改善,四逆散组改善不明显,三草降压汤组血清5-HT,ANGⅡ,NE降低。结论: 14~18周龄是SHR稳定的肝火亢盛证期,5-HT,ANGⅡ,NE升高可作为高血压肝火亢盛证客观指标。     

Sini decoction as an adjuvant therapy for angina pectoris: a systematic review of randomized controlled trials

OBJECTIVE

To systematically assess the effects and safety of Sini decoction as an adjuvant therapy for patients with angina pectoris.

丹酚酸B在体外对基质金属蛋白酶1、2和9活性的抑制作用

目的：基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases,MMPs）是一类活性依赖于金属锌离子的蛋白酶．它可以降解绝大多数细胞外基质成分。MMPs水解蛋白质的特性有利于创伤愈合过程中坏死组织的清除．以及细胞的迁移。降低慢性创面升高的MMPs活性可能是治疗慢性皮呋溃疡的新途径。丹参外用可治疗慢性皮肤溃疡。丹酚酸B（salvianolic acid B,Sal B）是丹参中含量丰富且具有较高生物活性的水溶性成分。本研究主要观察Sal B在体外对MMPs的活性是否有直接影响。 方法：人MMP-1和MMP-2被醋酸氨基苯汞（p-aminophenylmercuric acetate,APMA）激活后,与不同浓度的Sal B共同孵育1h,通过底物裂解法观察其活性的改变。MMP-9在中性粒细咆（polymorphonuclear neutrophil,PMN）中含量丰富,因此以大鼠腹腔PMN作为MMP-9的来源。PMN裂解产物与不同浓度的Sal B共同孵育1h,通过明胶酶谱法,观察其中MMP-9活性的改变。 结果：Sal B在0．0024～0．3g／L浓度范围内对MMP-1和MMP-2的活性有抑制作用,半抑制浓度（50％ inhibiting concentration,IC50）分别为（0．090±0．015）g／L和（0．080±0．005）g／L;在0．003～O．3g／L浓度范围内对MMP-9的活性表现出不同程度的抑制作用（P＜0．01）,其抑制作用呈浓度依赖性。 结论：Sal B可抑制MMPs的活性,改善慢性创面高酶活性是丹参治疗慢性皮肤溃疡的作用机制之一。     

生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。