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目的 研究四逆散对Mdr2(Abcb4)基因缺陷(Mdr2-/-)小鼠胆汁淤积性肝纤维化的缓解作用,并探究其作用机制。方法 C57BL/6J小鼠作为对照组;C57BL/6J背景的Mdr2-/-小鼠作为模型小鼠,设模型组和四逆散低、高剂量(按生药量计为3.12、6.24 g·kg-1)组。四逆散组连续3周ig给予四逆散水提物,每天1次,对照组给予纯水。试剂盒法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆汁酸水平;取肝脏、脾脏称质量,计算肝脏、脾脏系数;结合小鼠肝组织HE染色,Masson染色,纤连蛋白(Fibronectin)、细胞角蛋白19(CK19)的免疫组化染色,明确四逆散对Mdr2-/-小鼠肝纤维化及胆汁淤积的影响。基于小鼠肝脏转录组学测序技术,挖掘四逆散改善Mdr2-/-小鼠肝损伤的作用靶点,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测肝纤维化[fibronectin(Fn1)、胶原蛋白1(Col1a1)、角蛋白19(krt19)]、炎症[白细胞介素-1β(Il1β)、Il6、肿瘤坏死因子-α(Tnfα)、一氧化氮合成酶(Inos)]、细胞焦亡[凋亡相关斑点样蛋白(Pycard)、Il18]、胆汁酸合成[细胞色素P450家族成员7A1(Cyp7a1)]及转运[胆盐输出泵(Abcb11)、ATP结合盒转运蛋白(Abcc3)、钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(Slc10a1)]相关基因的转录水平。结果 与模型组比较,四逆散高剂量显著降低血清总胆汁酸的水平(P<0.05);明显缓解了Mdr2-/-小鼠肝脏中央静脉及胆管周围炎性细胞的浸润和胶原纤维的沉积,并显著抑制胆管反应的发生。转录组学及qRT-PCR结果共同表明,四逆散下调Mdr2-/-小鼠肝脏纤维化、炎症、细胞焦亡相关基因的转录(P<0.05);同时,四逆散下调胆汁酸合成关键限速酶调控基因Cyp7a1和调控胆汁酸向肝内转运的基因Slc10a1的转录,并上调调控胆汁酸外排的基因Abcb11、Abcc3的转录。结论 四逆散能缓解Mdr2-/-小鼠胆汁淤积性肝纤维化,机制可能与其调控炎症反应、细胞焦亡以及胆汁酸的合成和转运有关。 相似文献
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《Neuroscience letters》1987,82(1):113-120
In order to study where the binding site of cholinergic agents is in the sequence of the α-subunit of nicotinic acetylcholine receptor (AChR), we have synthetized 3 peptides with an aminoacid sequence corresponding to the following sequences of the α-subunit of Torpedo californica AChR: 125–143, 158–167, [Lys] 188–201. For binding studies the peptides were immobilized on Sepharose 4B. Only the peptide [Lys] 188–201 binds 125I-α-bungarotoxin (α-Bgtx) with Kd of 1.03 μM. The binding of 125I-α-Bgtx to the peptide is reduced by 85% after reduction of the S-S bridge present between 192–193 cysteines indicating that an intact disulfide bond is important for toxin binding. The 125I-α-Bgtx binding is inhibited by curare, decamethonium, hexamethonium but not by carbamylcholine and Naja naja siamensis α-toxin and P15 toxin. All these data provide direct evidence that the sequence 188–201 of the α-subunit of AChR binds α-Bgtx and that this binding has a pharmacological profile similar to that of nicotinic acetylcholine receptor. 相似文献
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口感是影响口服制剂成药性和患者用药依从性的重要因素,是口服制剂处方设计和临床应用的重要考量指标,如何客观、准确、简便、高效地表征口感,是制约口服制剂口感设计与开发利用的瓶颈问题。目前,国内外常用的口服制剂口感评价方法有口尝法、电子舌法、动物味觉喜好实验、体外溶出度实验和电生理实验。口尝法是口感评价的首选,但结果的客观性和重复性较差。鉴于此,其他4种口感评价技术已作为辅助方法应用于制药行业,但都存在一定的局限性。该研究重点对上述方法的检测原理、适用性及优缺点进行评述,以期为现阶段口服制剂的矫味和口感评价研究提供方法学借鉴,提高患者服药依从性和口服制剂产品的业内竞争力,推动口服制剂工艺研究水平的进步。 相似文献
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XIAO Xue-feng HU Jing XU Hai-yu GAO Wen-yuan ZHANG Tie-jun LIU Chang-xiao 《中草药(英文版)》2011,3(2):106-116
At the boundary between pharmacognosy and molecular biology,molecular pharmacognosy has developed as a new borderline discipline.This paper reviews the methods,application,and prospect of molecular pharmacognosy.DNA marker is one of genetic markers and some molecular marker methods which have been successfully used for genetic diversity identification and new medicinal resources development.Recombinant DNA technology provides a powerful tool that enables scientists to engineer DNA sequences.Gene chip technique could be used in determination of gene expression profiles,analyses of polymorphisms,construction of genomic library,analysis of mapping,and sequencing by hybridization.Using the methods and theory of molecular biology and pharmacognosy,molecular pharmacognosy represents an extremely prospective branch of pharmacognosy and focuses on the study of systemic growth of medicinal plants,identification and evaluation of germplasm resources,plant metabolomics and production of active compounds.Furthermore,the great breakthrough of molecular pharmacognosy could be anticipated on DNA fingerprint analysis,cultivar improvement,DNA identification,and a global DNA barcoding system in the future. 相似文献
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78.
低钾胁迫对苍术生长发育及挥发油的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨低钾胁迫对苍术生长发育及其挥发油成分的影响,揭示低钾环境与苍术道地性形成的关系。方法通过苍术植株不同程度低钾胁迫受控实验,分析测定其生物量及植株全钾、可溶性蛋白、总挥发油量的变化,并采用GC-MS分离鉴定挥发油中各组分,使用SPSS分析软件进行统计。结果除根长外,低钾胁迫组的株高、根茎粗、叶片数、分枝数、须根数、地上鲜质量与干质量、地下鲜质量与干质量等指标均较正常组显著降低(P<0.05);植株全钾与可溶性蛋白质的量随培养液供钾水平的提高而升高;低钾胁迫组挥发油组分显示出质量分数较大的组分数目显著增多、各组分的量趋于均衡、茅术醇与β-桉油醇2个主要成分的量显著下降(P<0.05)。结论适度低钾胁迫导致的苍术挥发油组分变化与道地药材苍术的挥发油特征相符,低钾胁迫应是苍术药材道地性形成的重要逆境因子之一。 相似文献
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80.
目的观察脑心通胶囊对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用。方法建立体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤模型,模拟脑缺血3h,再灌注1,3,6,12,24,36,48,72h后损伤内皮细胞的活性、死亡率变化以及脑心通胶囊的影响,测定体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血3h,再灌注24h时脑心通胶囊含药血清对细胞裂解液SOD活性、MDA及NO含量的影响。结果体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞在模拟缺血再灌注损伤后,细胞内线粒体活力下降,死亡率升高,脑心通胶囊0.24,0.48g·kg-1能不同程度改善细胞损伤(P<0.05,P<0.01),明显提高裂解液中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低裂解液中MDA和NO含量(P<0.05,P<0.01),对大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。结论脑心通胶囊对体外培养大鼠脑微血管内皮细胞模拟脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。 相似文献