基于脉络学说指导和医案数据挖掘的心血管事件链证治规律分析

目的 以脉络学说为指导，基于医案数据挖掘分析结果探讨心血管事件链证治规律。方法 采用多源数据库类研究，系统检索PubMed、中国知识基础设施工程（CNKI）、万方数据知识服务平台（Wanfang Data）、维普网（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）中代谢综合征、冠心病心绞痛、心肌梗死介入后、心肌梗死后心律失常及心肌梗死后心力衰竭相关医案，检索时限设置为数据库建库至2022年1月。提取医案中患者姓名、年龄、性别、症状、舌象、脉象、药物、病位等字段，基于脉络学说指导进行药物功效分类及证候分类判定，运用频数解构、系统聚类分析、FP-Growth关联分析等数据挖掘方法分析心血管事件链证治规律。结果 心血管事件链上述5个关键病理环节中均出现营卫失常相关的证候表现；营卫“由络以通，交会生化”异常所继发的湿、痰、瘀、水在上述5个关键病理环节所占比重有所差异，相应用药组合所占频次也不相同。结论 营卫失常为心血管事件链发病的始动因素并贯穿全过程，脉络末端营卫“由络以通、交会生化”异常可导致气血津液精输布代谢障碍，津聚为湿，湿凝为痰，血滞为瘀，瘀血化水，成为促进心血管事件链发展加重的内在驱动因素，导致“凝-壅-塞-不通”传变规律，构成了心血管事件链5个关键病理环节发展演变的核心病机。     

脉络学说指导调和营卫气血治疗脉络病变方药数据挖掘及用药规律分析

目的脉络学说核心内容——营卫理论揭示了血管病变在生理、病理、治疗、转归不同阶段的内在规律。通过挖掘历代医家治疗心脑血管疾病的用药记载,以脉络学说营卫理论为指导分析历代医家治疗脉络病变用药规律。方法根据检索关键词在中国方剂数据库、中国期刊网全文数据库(CNKI)中筛选出治疗冠心病、心律失常、慢性心力衰竭、脑梗死的治疗方剂,分别建立相关疾病方药数据库,采用频次分析方法,以营卫理论为指导总结调和营卫气血用药规律。结果筛选出治疗冠心病方剂489首,共涉及中药262味;治疗心律失常方剂925首,共涉及中药359味;治疗慢性心力衰竭方剂290首,共涉及中药184味;治疗脑梗死方剂855首,共涉及中药209味。以营卫理论为指导总结发现常用药物主要包括益气固卫、温补卫阳、理气解郁、宣卫清热、补益营血、养阴和营、养阴清热、活血通.络、搜剔通络、散结通络、祛痰通络、化湿通络、祛风除湿、祛风通络、调理脏腑等药物。结论历代医家治疗心脑血管疾病的组方用药体现了调和营卫气血用药规律,为临床及科研提供了参考。     

基于脉络学说探讨急性ST段抬高型心肌梗死辨证论治

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）具有发病急骤、病情凶险的临床表现,属脉络血管系统病研究疾病之一。脉络学说作为指导脉络-血管系统病防治的系统理论,根据STEMI的临床特点,认为应当在分阶段治疗的同时注重整体全程论治,进而在结合辨证论治原则及循证医学研究基础上,提出以脉络学说为指导的再灌注术前及术后治疗的新干预策略及辨证论治思路,形成对本病的系统防治理念,为本病的中西医结合治疗提供了新的治疗参考。     

同型半胱氨酸对大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能的影响及通心络的保护作用

目的探讨通心络(TXL)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能损伤的保护作用及机制。方法用Hcy建立大鼠心肌微血管内皮细胞损伤模型,分为对照组、Hcy组、TXL-L组、TXL-M组、TXL-H组。分别检测各组细胞线粒体活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞线粒体活性和MMP降低,细胞内ROS水平升高(P<0.05,P<0.01);与模型组相比,TXL各浓度组均能不同程度地改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01)。结论 TXL能够改善Hcy诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞线粒体功能障碍,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢紊乱及对PPARα/ABCA1通路的影响

目的 探讨津力达对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢紊乱改善作用及其相关机制研究。方法 选取60只SD大鼠随机分为正常组、模型组,正常组给予普通大鼠饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养,喂养8周后,制备胰岛素抵抗模型,造模成功后选取符合要求的40只大鼠,随机分为模型组、津力达低剂量组、津力达高剂量组、二甲双胍组各10只,给予药物干预。末次给药后,各组大鼠口服灌胃葡萄糖,分别在0 min、30 min、60 min、120 min测量大鼠尾静脉血糖值,计算糖耐量曲线下面积,处死大鼠后检测生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,进行肝脏苏木青染色（HE）染色,利用免疫蛋白印迹法（Western blot）方法检测肝脏三磷酸腺苷结合盒转运蛋白1(ABCA1)及其相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、肝X受体α(LXRα)表达。结果 与模型组相比,给药组降低空腹血糖（FBG）、口服糖耐量试验曲线下面积（OGTT-AUC）(P<0.05);津力达低、高剂量组和二甲双胍组可显著降低胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平,增加胰岛素敏感性（HOMA-ISI）(P<0.05);与模型组相比,...     

通补防颤方对Ach-CaCl_(2)诱导大鼠阵发性房颤的防治作用北大核心CSCD

目的探索通补防颤方对乙酰胆碱-氯化钙(Ach-CaCl_(2))诱导大鼠阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)的防治作用。方法将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、通补防颤方低、中、高剂量组、胺碘酮组。采用尾静脉注射Ach-CaCl_(2)混合液建立PAF大鼠模型。通过心电图检测大鼠房颤易感性,电Mapping检测大鼠心房传导离散度,小动物超声仪检测大鼠左心房直径及左心房面积,Masson染色观察大鼠心房肌组织纤维情况,免疫组化和Western blot法检测大鼠酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)蛋白表达。结果Ach-CaCl_(2)尾静脉注射7 d后大鼠心电图表现为P波消失,代之以不规则的f波,RR间期绝对不规则;与模型组相比,通补防颤方低、中、高剂量组及胺碘酮组不同程度延长大鼠房颤诱发时间,缩短房颤持续时间;降低心房传导离散度;缩小左心房直径及左心房面积;改善心房肌组织排列,减少纤维沉积;降低TH蛋白平均分布密度及分布不均一程度;下调TH蛋白表达水平。结论通补防颤方可降低Ach-CaCl_(2)诱导PAF大鼠的房颤易感性、心房传导离散度,改善电重构、结构重构及神经重构,为通补防颤方在防治PAF的临床应用提供数据支撑,以期提高PAF的临床治疗水平。