生物反馈电刺激治疗与尿动力学判定的逼尿肌过度活动的关系

目的研究生物反馈电刺激治疗膀胱过度活动症的效果,探讨生物反馈电刺激治疗与尿动力学判定的逼尿肌过度活动(DO)的关系。方法选择2010年10月至2012年12月在监利县人民医院就诊的膀胱过度活动症患者,根据尿动力检查是否合并DO分为DO组和非DO组,全部患者给予生物反馈电刺激治疗1个月,分别于治疗前和治疗结束后对患者进行排尿日记、OABSS评分、PFIQ-7评分,比较两组治疗效果,并用SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果接受生物反馈电刺激治疗的膀胱过度活动症患者共计86例,其中DO组51例,非DO组35例。两组患者治疗前OABSS评分、PFIQ-7评分DO组高于非DO组。治疗后每天排尿次数、排尿间隔时间、最大排尿量、平均排尿量、OABSS评分及PFIQ-7评分DO组明显低于非DO组,治疗效果评分DO组明显高于非DO组。组内比较DO组治疗前后各测量值有统计学差异,非DO组仅每天排尿次数、最大排尿量有统计学差异。结论生物反馈电刺激治疗能缓解DO组排尿症状,提高生活质量,副作用小,建议对膀胱过度活动症合并DO的患者首选生物反馈电刺激治疗。     

FHIT基因在宫颈癌细胞中的表达及其甲基化调控

目的探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在宫颈癌中的表达及其甲基化的调控。方法培养4株宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及1株人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,分别用不同浓度5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)作为干预细胞。提取细胞的RNA,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FHIT基因在干预前后表达变化情况;用直接记数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)显色法检测细胞生长曲线与细胞增殖实验;以流式细胞仪分析干预前后细胞周期及凋亡率变化。结果①宫颈癌细胞在干预前均未见明显FHIT表达,用5-aza-dC干预后FHIT mRNA表达不同程度增强,尤其以1×10-6及2×10-6mmol.L-1浓度干预24 h可诱导FHIT表达显著增强;正常对照组细胞在干预前后均见到较强FHITmRNA表达(P<0.05)。②5-aza-dC干预后宫颈癌细胞生长曲线明显下降,而正常对照组细胞生长曲线无明显变化(P<0.05)。③MTT显色法结果提示,经过化学干预的宫颈癌细胞增殖速度及细胞存活率明显降低,正常细胞则无明显变化(P<0.05)。④5-aza-dC干预的宫颈癌细胞凋亡率增高,细胞周期阻滞在G1期,其中CasKi、C-33A细胞在干预浓度为2×10-6及10-6mmol.L-1时的变化最明显;而正常对照组细胞的细胞周期和凋亡率无明显变化(P<0.05)。结论FHIT基因的甲基化是FHIT基因表达下调的重要机制,FHIT基因可能作为抑癌基因在宫颈癌的发生发展中起重要作用;而通过人为抑制FHIT的甲基化,有可能抑制肿瘤的进展。     

蒙药验方联合微波治疗宫颈糜烂的疗效观察

［摘要］目的探讨蒙药验方“哈塔嘎其 7”联合微波治疗宫颈糜烂的临床疗效。方法宫颈糜烂患者130例分成两组，治疗组68例，微波治疗3 d后在宫颈创面均匀涂布“哈塔嘎其 7”粉；对照组62例，微波治疗后宫颈涂克林软膏。观察两组患者治疗后宫颈糜烂面愈合情况及愈合时间、术后阴道排液量、阴道流血时间及腰酸、腹坠痛缓解情况。结果两组患者术后8周宫颈糜烂面愈合情况比较：治疗组痊愈66例(97.06% )，对照组痊愈53例(85.48%)，差异有显著性(P＜0.05＝；两组患者创面愈合时间比较：治疗组平均（4.12±0.58）周，对照组平均（6.52±0.72）周，差异有极显著性（P＜0.01＝；术后阴道流血时间、阴道排液量、腰酸、腹坠痛症状改善情况比较：治疗组均优于对照组(P＜0.01＝。结论蒙药“哈塔嘎其 7”联合微波局部治疗宫颈糜烂，可减少术后阴道排液量，缩短阴道流血时间，减轻或治愈腰痛及下腹坠痛，提高治愈率，缩短痊愈时间，值得在临床上推广使用。     

甲基化修饰对人宫颈癌细胞系中FHIT基因的调控

 目的 探讨FHIT在子宫颈癌发生中的作用及FHIT基因失活的机制。方法 培养宫颈癌细胞C-33A、HeLa、CasKi、SiHa及人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,进行5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的甲基化分析,并通过逆转录聚合酶链式反应和免疫荧光化学染色方法检测5-aza-dC干预前后FHIT基因在5株细胞中的表达。结果 4种宫颈癌细胞均存在FHIT基因的甲基化,正常对照细胞ECV-304在5-aza-dC干预前后均未见明显FHIT基因扩增产物。4株宫颈癌细胞在5-aza-dC化学干预前均未见明显FHIT的荧光着色,而干预后的细胞胞浆中可见FHIT的表达强度明显增强,尤其在10^-6 M及2×10^-6 M干预浓度下的表达最强（P〈0.05）;干预48h、72h后FHIT的表达与干预24h的类似。ECV-304细胞在5-aza-dC化学干预前后的胞浆均可见到FHIT的阳性表达,其表达强度之间无明显差异（P〉0.05）。结论 FHIT基因的甲基化在宫颈癌中是频发事件,甲基化可能是FHIT基因沉默及宫颈癌发生的重要机制。     

输卵管结扎术后盆腔静脉瘀血综合征患者一氧化氮和内皮素-1的变化

目的 :探讨内皮素 -1 (ET-1 )及一氧化氮 (NO)浓度在结扎术后盆腔静脉瘀血综合征(PVCSS)发病中的作用。方法 :应用放射免疫技术和 Griess法测定 1 2例 PVCSS患者的盆腔局部迂曲静脉及肘静脉血中 ET-1、NO的浓度 ,并与 9例结扎术后正常妇女 (NWS) ,1 0例正常健康妇女 (NW)进行比较。结果 :PVCSS组 ,盆腔局部静脉血中 NO浓度高于 NWS组和 NW组 ,有显著差异 (P<0 .0 5) ,但 ET-1三组间无显著性差异。外周静脉血中 ET-1、NO三组间无差异。结论 :在盆腔局部血中 ,NO升高 ,ET-1 /NO比值降低 ,使血管扩张 ,与PVCSS的发生、发展有关。 NO参与了 PVCSS患者的盆腔局部血液动力学调控     

活性依赖性神经保护蛋白在肿瘤中的研究进展

活性依赖性神经保护蛋白（ADNP）是一种转录因子。近些年来研究发现,ADNP具有染色质重塑、细胞周期与增殖调控、DNA损伤与修复、细胞运动与转移、化疗耐药等肿瘤相关生物学功能,在多种肿瘤中均存在不同程度的突变及异常表达,与肿瘤的发生、发展密切相关。本文综述了ADNP的分子结构、功能特点及其在多种肿瘤发生、发展中的研究进展,旨在为肿瘤的诊治研究方向提供新思路。     

17β-雌二醇对子宫内膜异位症患者在位内膜间质细胞趋化因子SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞趋化因子SDF-1及其受体CXCR4 mRNA及蛋白表达的影响,探讨SDF-1/CXCR4在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用。方法:体外分离、培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞。用不同浓度17β-E2(10-12、10-10、10-8、10-6mol/L)处理子宫内膜间质细胞12 h、24 h、48 h,利用实时定量PCR(RQ-PCR)技术和流式细胞检测技术分别检测17β-E2处理前后子宫内膜间质细胞趋化因子SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白的表达;同法分析雌激素受体拮抗剂IC I182780(10-8mol/L)对SDF-1/CXCR4 mRNA和蛋白表达的影响。结果:不同浓度17β-E2作用于内异症患者在位子宫内膜间质细胞12 h、24 h、48 h后,SDF-1/CXCR4 mR-NA及蛋白的表达呈不同程度增高,于10-10mol/L作用最明显。雌激素受体拮抗剂IC I182780能明显抑制17β-E2的作用。结论:雌激素可促进内异症患者在位子宫内膜间质细胞SDF-1/CXCR4 mRNA及蛋白的表达,SDF-1/CXCR4可能参与了内异症的形成和发展。     

子宫性索样肿瘤合并黏膜下肌瘤一例并文献复习

一、病例摘要患者29岁,已婚,孕0产0。2010年3月因＂月经淋漓不尽5个月＂在外院行宫腔镜下子宫黏膜下肌瘤摘除术。2010年11月初出现阴道分泌物增多,小便时自觉有阴道脱出物,平卧回缩。2011年1月门诊以＂子宫黏膜下肌瘤＂收入湖北省妇幼保健院。妇科检查：阴道内有一鸭蛋大小的肿物自宫颈口脱出,表面发黑,味臭。子宫增大如鹅蛋大小,无压痛,活动可。双侧附件未及异常。     

m6A修饰与妇科恶性肿瘤相关性的研究进展

N6-甲基腺苷(m6A)修饰是一种常见的表观遗传学修饰,动态调控RNA代谢的整个过程。m6A包括甲基转移酶、去甲基酶及m6A结合蛋白。m6A的甲基化修饰通过调节RNA的衰变、运输、剪切、翻译来调节细胞的增殖和分化,m6A与妇科恶性肿瘤的发生发展有关。笔者就近年来m6A甲基化修饰在宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌中的相关研究进展进行回顾,分析m6A通过作用于RNA的修饰调节妇科恶性肿瘤发生发展的机制,为妇科恶性肿瘤的治疗、改善预后提供新的方向。     

EM患者子宫内膜组织的ESCs中miR-539表达水平及其靶向MMP-9对ESCs侵袭和迁移的影响

目的探究子宫内膜异位症(EM)患者子宫内膜组织的子宫内膜基质细胞(ESCs)中miR-539表达水平,以及miR-539靶向基质金属蛋白酶9(MMP-9)对ESCs侵袭和迁移的影响。方法收集60例EM患者子宫内膜异位组织及47例正常子宫内膜组织,分离ESCs原代培养,实时荧光定量PCR检测miR-539和MMP-9 mRNA表达水平,并采用双荧光素酶报告基因检测其靶向关系。利用Lipofectamine 3000试剂转染ESCs,并将其分为miR-539 mimics组、mimics NC组、miR-539 inhibitors组和inhibitors NC组。CCK-8检测各组细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot法检测各组细胞中MMP-9蛋白表达水平。结果 EM组miR-539 m RNA水平显著低于对照组,MMP-9 mRNA水平显著高于对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示miR-539与MMP-9具有明显的靶向关系(P<0.05)。与mimics NC组相比,miR-539 mimics组ESCs细...