畸胎瘤细胞源性生长因子反义核酸载体对高度恶性人卵巢癌细胞增殖和侵袭的抑制效应及相关机制

目的 观察畸胎瘤细胞源性生长因子(PCDGF)反义核酸载体对高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626和A2780增殖和侵袭的抑制效应,并初步探讨其相关机制.方法 采用二苯基溴化四氮唑蓝(MTT)法和Boyden小窒体外侵袭实验,检测PCDGF反义RNA真核表达载体对Sw626和A2780细胞增殖和侵袭能力的影响.采用Western blot技术,检测转染PCDGF反义RNA真核表达载体前后Sw626细胞cyclin D1和CDK4蛋自表达的变化.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和明胶酶谱法,分析PCDGF反义RNA真核表达载体对Sw626细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达和活性的影响.结果 与空白对照组相比,PCDGF反义核酸载体转染组Sw626和A2780细胞的增殖抑制率分别为72.9%和70.9%,侵袭能力分别被抑制了62.9%和59.0%.转染组Sw626细胞cyclin D1和CDK4蛋白的表达水平分别为0.38±0.08和0.37±0.13,明显低于空白对照组(0.84±0.11和0.64±0.11,P<0.01).与空白对照组(0.89±0.09)相比,转染组Sw626细胞MMP-2 mRNA的表达水平(0.66±0.11)虽未见降低(P>0.05),但MMP-2酶原的活性被叨显抑制.结论 PCDGF反义核酸可显著抑制高度恶性人卵巢癌细胞株Sw626和A2780的增殖和侵袭能力,并逆转其部分恶性表型,这可能与其能下调cyclin D1和CDK4蛋白的表达并抑制MMP-2酶原的活性有关;PCDGF可以作为卵巢癌治疗的新靶点.     

子宫非典型息肉样腺肌瘤研究进展

非典型息肉样腺肌瘤（atypical polypoid adenomyoma,APA）是一种罕见的子宫上皮和间质混合肿瘤。其发病机制尚不明确,可能与雌激素水平升高有关。主要临床表现为不规则阴道出血及不孕等。APA的影像学检查缺乏特征性,确诊需依据组织病理学,镜下组织结构常复杂多样,免疫组织化学是辅助诊断的重要方法。APA是良性肿瘤,但具有恶性潜能,有进展成子宫内膜癌的风险,临床上容易漏诊、误诊。目前,结合患者的生育要求、年龄及术后病理诊断选择个体化的治疗方案。综述APA的发病机制、临床表现、诊断和治疗及其预后的最新进展。     

早孕妇女妊娠检测结果统计新方法

本文借用软件可靠性研究中的统计方法,将其应用于妊娠检测结果数据的统计分析中,获得了一些显著的结果。文中报告了统计结果,计算出R(t)=0.998。R(t)的值说明:我们的实验,包括全部的系统、实验的全部操作、实验的结果的可信度均很高,整个实验具有很高的可信程度。     

卵巢癌患者血清LncRNA-MSC-AS1水平与临床病理特征及预后的关系

目的::探究卵巢癌(OC)患者血清长链非编码RNA肌蛋白反义RNA 1(LncRNA-MSC-AS1)水平与临床病理特征及预后的关系。方法:选自2016年11月至2018年11月本院收治的106例OC患者,即为OC组,正常的健康体检者106人为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清中LncRNA-MSC-AS1的表达水平;Kaplan-Meier生存曲线分析LncRNA-MSC-AS1表达水平与OC患者术后3年生存情况的关系;Cox回归分析影响OC患者术后3年预后不良的危险因素。结果:LncRNA-MSC-AS1在OC组(0.75±0.08)中的表达量低于对照组(1.01±0.11)(t=19.681,P<0.05);OC患者中LncRNA-MSC-AS1表达水平与TNM分期、淋巴结转移、肿瘤直径、CA125相关(P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线分析显示,LncRNA-MSC-AS1高表达组术后3年生存率71.15%(37/52)显著高于低表达组的生存率37.04%(20/54)。(Log rankχ²=12.404...     

地佐辛联合芬太尼用于高强度聚焦超声整体消融子宫肌瘤中的临床观察

目的：观察地佐辛与芬太尼联合应用于高强度聚焦超声单次整体消融治疗子宫肌瘤中的可行性。方法将择期进行镇静镇痛下高强度聚焦超声整体消融治疗的子宫肌瘤患者160例随机分为A组（芬太尼＋咪达唑仓）80例、B组（联合应用地佐辛＋芬太尼＋咪达唑仓）80例。用视觉模拟评分法（VAS）评价镇痛效果,监测记录治疗前（T0）、给药时（T1）、治疗开始时（T2）、给药后30min（T3）、治疗结束0h（T4）、治疗结束2h（T5）、治疗结束4h（T6）、治疗结束8h（T7）、治疗结束24h（T8）患者的生命体征变化情况,以及患者的疼痛评分、舒适度评分、镇静评分、镇痛药消耗量、不良反应。结果两组患者治疗中镇痛效果均确切可靠、各时点血压、心率、血氧饱和度、心电图变化均在正常范围内,A组患者的VAS评分及Ramsay评分较B组高,但差异无统计学差异（P＞0．05）;A组患者3例出现排尿困难、对症处理后好转,两组患者均无呼吸抑制反应发生,但B组患者镇痛不良反应发生率明显低于A组,患者满意率显著高于A组（P＜0．05）。结论地佐辛联合芬太尼在高强度聚焦超声单次整体消融治疗子宫肌瘤中镇痛效果可靠,不良反应少,值得临床中推广使用。     

屈螺酮炔雌醇用于人工流产术后180例

目的观察人工流产术后加服屈螺酮炔雌醇的临床治疗效果。方法选择360例行人工流产术(人流)后妇女分为治疗组和对照组各180例。治疗组流产术后,常规用药的同时服用屈螺酮炔雌醇,每日1片,21 d为一个周期,下次月经的第3天开始下一周期,连服3个周期;对照组仅常规用药,不服用屈螺酮炔雌醇片。观察两组术后阴道出血时间;比较3周后彩超复查的子宫内膜厚度、月经紊乱情况及两月内宫腔粘连发生率;观察两组患者体质量的改变。结果治疗组阴道出血时间(4.79±1.06)d,对照组为(8.02±1.26)d(P<0.01);治疗组内膜厚度(9.07±0.37)mm,对照组(7.94±0.62)mm(P<0.01);治疗组无月经紊乱,无一例宫腔粘连,对照组有23例月经紊乱,轻度宫腔粘连6例(P<0.01);治疗组体质量波动在(0.03±0.47)kg,对照组体质量波动在(0.01±0.31)kg,治疗组妇女无明显体质量增加;治疗药物不良反应轻。结论人流术后应用屈螺酮炔雌醇可以减少宫腔粘连的发生,避免因人流引起的月经紊乱及月经量的减少,同时解决妇女因服用避孕药而引起的体质量增加的问题,值得临床推广应用。     

米非司酮配伍米索前列醇对蜕膜与绒毛雌激素受体 mRNA孕激素受体 mRNA转录水平及雌激素受体 孕激素受体表达的影响

［摘要］目的 观察流产药物对早孕妇女蜕膜与绒毛雌激素受体mRNA（ER mRNA）、孕激素受体mRNA （PR mRNA）的转录及对ER、PR表达的影响，探讨米非司酮配伍米索前列醇终止早孕的作用机制。方法选择32例药物流产（药流）病例作为治疗组，所用药物为米非司酮配伍米索前列醇；31例人工流产（人流）病例作为对照组。采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）方法检测两组蜕膜与绒毛ER mRNA、PR mRNA转录水平，采用免疫组化法检测两组蜕膜与绒毛ER、PR的表达，并进行比较分析。结果在蜕膜与绒毛组织中，药流组ER mRNA、PR mRNA的转录水平及ER、PR的表达均显著低于人流组（均P＜0.01）。结论 米非司酮配伍米索前列醇终止早孕的作用机制可能与影响ER mRNA、PR mRNA转录水平及ER、PR的表达有关。     

腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊术与经阴道骶棘韧带固定术对重度盆腔器官脱垂患者盆底功能、尿动力学影响的比较

目的 观察腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊术、经阴道骶棘韧带固定术对重度盆腔器官脱垂患者临床相关指标的影响。方法 收集2021年5月—2022年5月湖北省妇幼保健院妇科诊治重度盆腔器官脱垂患者73例的病例资料进行回顾性分析,根据治疗方法不同分为观察组37例及对照组36例。观察组开展腹腔镜下高位宫骶韧带悬吊术,对照组开展经阴道骶棘韧带固定术。比较2组围术期指标及预后情况,不同阶段器官脱垂情况、生活质量、尿动力学变化。结果 观察组手术时间长于对照组,术中出血量少于对照组,拔除尿管时间、术后住院时间短于对照组(t/P=21.641/<0.001、6.195/<0.001、15.199/<0.001、17.575/<0.001)。观察组术后6个月PFIQ-7评分、PFDI-20评分低于对照组,各项POP-Q指示点(Aa、Ba、C、Bp)、I-QOL评分、最大膀胱容量、最大尿流率、平均尿流率高于对照组(t/P=5.189/<0.001、22.447/<0.001、11.051/<0.001、16.916/<0.001、31.005/<0.001、3....     

沉默microRNA-20a对乳腺癌MCF7细胞表达NK细胞活化性受体配体MICA的研究

目的 采用寡核苷酸抑制剂特异性沉默乳腺癌MCF7细胞microRNA-20a的表达,检测MCF7细胞表面MICA分子的变化以及对于自然杀伤细胞（NK细胞）介导的杀伤活性的影响。方法 在脂质体介导下用 microRNA- 20a 抑制剂瞬时转染MCF7细胞,采用RT-PCR检测microRNA- 20a的表达量以明确抑制效果;采用免疫印迹法检测转染后MCF7细胞表达MICA分子的变化以及采用结晶紫实验检测MCF7细胞经过转染后以及在加入MICA封闭抗体前后对NK细胞介导的杀伤活性的变化。结果 与转染无关序列组等比较,经过microRNA-20a 抑制剂转染后MCF7细胞表达microRNA-20a下调,同时表达MICA蛋白分子上调;结晶紫法检测NK细胞对MCF7的杀伤活性,显示经过microRNA-20a 抑制剂转染后MCF7细胞的死亡率显著增加（P〈0.01）,同时MICA分子的封闭性抗体能够逆转MCF7细胞升高的死亡率。结论 沉默microRNA-20a能上调MCF7细胞表达NK细胞活化性杀伤受体的配体MICA分子,并导致MCF7细胞在NK细胞介导的杀伤实验中死亡率显著上升。以microRNA- 20a为靶点的RNA干扰有望为增强肿瘤细胞的免疫原性从而上调NK细胞对其发挥杀伤作用提供新的靶点。