镁基金属对粪肠球菌的体外抑制作用

目的 评价纯镁和镁铜合金对粪肠球菌的体外抗菌效果.方法 选取因正畸新鲜拔除的人的单根管下颌前磨牙40颗,随机分为4组,每组10颗牙.所有牙齿清理根管后灭菌,建立粪肠球菌感染根管模型.每组分别用以无菌生理盐水为赋形剂调制的氢氧化钙糊剂(A组)、镁粉糊剂(B组)、镁铜合金粉糊剂(C组)、生理盐水(D组)进行根管封药7天.封药前后分别取样,接种在普通营养琼脂平板上培养,计数菌落.结果 封药前4组根管内细菌量的差异无统计学意义(P＞0.05).D组封药前后根管内细菌量无统计学差异(P＞0.05).A、B、C3组封药后根管内细菌量均明显减少,与封药前细菌量比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).A、B、C3组间两两比较,封药后根管内细菌减少量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 纯镁和镁铜合金对粪肠球菌均有一定的抗菌效果.但各组根管内仍有粪肠球菌残留,关于镁和镁铜合金在口腔临床医学中的应用价值还需要进一步研究.     

牙周基础治疗对脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者血清sCD40L及牙周临床指标的影响

目的:观察脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者治疗前、后血清可溶性白细胞分化抗原配体(soluble CD40ligand,sCD40L)水平的变化,探讨牙周基础治疗对脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者的影响.方法:收集脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者76例,随机分为2组.A组40例,接受牙周基础治疗+相应的常规维持治疗:B组36例.仅接受常规维持治疗.另选取单纯中重度牙周炎患者36例,设为C组,接受牙周基础治疗.分别在治疗前和治疗后3个月由同一名口腔医师检查全口牙6个位点的探诊出血(bleeding on probing,BOP)、牙周探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL),用酶联免疫吸附反应法(ELISA)检测血清sCD40L水平.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:与治疗前相比,3组患者血清sCD40L水平及牙周临床指标均下降;与B组相比.A组下降更加明显,具有显著差异(P＜0.05).结论:牙周基础治疗能降低脑卒中高危人群伴中重度牙周炎患者血清sCD40L水平,改善机体的炎症状态,在一定程度上降低脑卒中高危人群向脑卒中发展的风险.     

异前列烷检测与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)的早期诊断及病情的可靠监测一直是临床急需解决的重要课题，近年研究发现，异前列烷(isoprostanes，iP)的检测可能是解决此课题的一个途径。     

辛伐他汀或阿托伐他汀对脑梗死患者血清CRP的影响

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）与脑梗死病情严重性及预后的关系。方法将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组（辛伐他汀40mg／d或阿托伐他汀20mg／d。连续用药7d）。治疗前后检测血清ClIP、血清谷草转氨酶（AST）及轿清肌酸激酶（CK）水平。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关（P〈0．01，P/〈0．05）。治疗后他汀组CRP水平下降，治疗前后差值与对照组相比有显著差异（P〈0．01）。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用辛伐汀或阿托伐他汀可以降低脑梗死患者血清CRP水平，安全性好。     

人组织激肽释放酶对糖尿病肾病大鼠的影响

目的：探讨基因重组人组织激肽释放酶（KLK）对大鼠糖尿病肾病的影响。方法：大鼠经链脲佐菌素诱导制成糖尿病（DM）模型于第8、12、16周留取尿标本。比色法检测大鼠血浆KLK变化，放射免疫技术、酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化技术测定肾组织一氧化氮（NO）、环磷腺苷（cAMP）、血内皮素1（ET-1）变化及光镜电镜观察肾组织形态改变。结果：（1）DM组与正常对照组（C）组大鼠比较，体重（BW）、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）。而DM组的血糖（BG）、血肌酐、血尿素氮（BUN）、肾重（KW）体重比值、ET-1、尿白蛋白（Ualb）排泄率、24h尿蛋白定量均高于（NC）组（P〈0．01或P〈0．05）。（2）糖尿病KLK治疗组（DK）组与NC组大鼠比较，BW、血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量下降（P〈0．01或P〈0．05）；而BG、KW／BW、Ualb排泄率、24h尿蛋定量均高于c组（P〈0．01或P〈0．05）。DM组、DK组间BG、BUN、BW、KW／BW无显著性差异，血浆KLK活性、肾组织中NO、cAMP含量，DK组明显高于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。而血肌酐、Ualb排泄率、24h尿蛋白定量则显著低于DM组（P〈0．01或P〈0．05）。（3）①16周时，DM组血浆KLK活性明显低于8周时的水平（P〈0．01），明显较NC组降低（P〈0．01）；而DK组血浆KLK活性明显高于8周时的水平（P〈0．05），该组病变较DM组轻。②DK组12周、16周尿白蛋白排泄率均低于8周时的水平（P〈0．05），16周时，DK和DM比较尿白蛋排泄率差异显著（P〈0．05）。③16周时，DM组肾组织中NO、cAMP含量则明显低于C组（P〈0．01），而与DM组相比，DK组肾组织中NO、cAMP含量较高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：给予外源性人组织KLK可抑制糖尿病大鼠肾小球系膜细胞增殖、基质增多，可使尿蛋白排泄减少，延缓糖尿病肾病的发展。     

三氧化二砷联合化疗治疗难治复发多发性骨髓瘤的临床疗效分析

目的：分析三氧化二砷联合化疗治疗复发难治性多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效。方法：收集复发难治性MM21例，分为原发难治性和复发难治性MM2组，应用三氧化二砷联合化疗，观察其总体和各组的有效率及副作用的发生情况。结果：治疗后，总有效率达90.5％，原发难治组及复发难治组的有效率分别为88．8％和91．7％。长期随访治疗7例，均保持持续缓解状态。未发现严重毒副作用。结论：三氧化二砷联合化疗治疗难治复发MM具有良好的疗效。     

类风湿关节炎血管内皮生长因子趋化因子RANTES的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)在类风湿关节炎(RA)发病中的作用,在疾病活动性判断、鉴别诊断中的价值,以及二者是否在RA发病中具有协同作用。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定36例RA患者、20例骨关节炎(OA)患者及20名健康体检人员血清中VEGF和RANTES水平。结果①活动期RA患者血清中VEGF、RANTES水平显著高于缓解期RA组、OA组(P<0.05)及健康对照组(P<0.01),缓解期RA患者血清中VEGF亦显著高于健康对照组(P<0.05),而与OA组相比差异无显著性(P>0.05)。缓解期RA患者血清RANTES水平与OA组及健康对照组之间差异均无显著性(P>0.05)。②RA患者血清VEGF与RANTES之间具有相关性(P<0.05)。结论①活动期RA患者血清VEGF、RANTES水平高于RA缓解期,提示VEGF、RANTES可作为RA活动期判断指标之一。②活动期RA患者血清中VEGF、RANTES水平升高,高于OA组,有助于二者之间的鉴别诊断。③活动期RA患者血清中VEGF、RANTES呈正相关关系,提示VEGF、RANTES在RA的发生、发展中具有相辅相承、互相促进作用。     

肌袖性房颤中房性心律失常的动态心电图特点

目的　分析肌袖性房颤中房性心律失常的动态心电图特点。方法　选择肌袖性房颤患者 4 0例 ,非房颤患者 4 6例。分析 2 4小时动态心电图。结果　肌袖性房颤组见 :频发短阵房颤、房扑。房颤发作平均持续时间 2 5 6± 7 5秒 ,房颤发作前与房颤相关的房早联律间期 0 4 5± 0 0 7秒。对照组 :4 6例动态心电图记录中无房颤、房扑发生 ,房早联律间期 0 6 5± 0 14秒。肌袖性房颤组房颤发作前与房颤相关的房早及未下传的房早的联律间期明显短于对照组房早联律间期 (P <0 0 1)。结论　肌袖性房颤中房性心律失常有着一定规律和心电图特点 ,DCG中有着频繁的窦律、房扑、房颤相互转换 ,均伴频发的房早 ,房早几乎均呈“PonT”现象 ,且房早易伴室内差异传导及房早未下传、P′-R延长 ,房颤大多由“PonT”房早触发或驱动 ,部分房颤由房扑触发 ,常可有短阵 3～ 6个连续扑动波。通过动态心电图监测可确定导管射频消融合适病例 ,并随访评价消融效果。     

JA K2 V617F 基因突变检测技术新进展

JAK2 V617F突变是Ph（-）的慢性骨髓增殖性疾病（MPD）诊断标准之一,目前检测JAK2 V617F突变的方法很多,为临床疾病的诊断及治疗提供了可靠的分子依据。本文对近年关于JAK2 V617F突变检测方法的特点、具体操作流程及进展予以综述。     

2,5-己二酮致大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的研究

目的：研究2,5-己二酮（2,5-HD）对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的凋亡作用及其机制。方法从大鼠骨髓分离、提取和培养大鼠BMSCs ,经形态学观察,流式检测特异细胞标记物表达,成骨、成脂细胞诱导分化,确认其为BMSCs。将BMSCs暴露于10 mmol/L,20 mmol/L,40 mmol/L 2,5-HD,培养24 h,并设立空白对照组。用MTT法观察细胞存活率;用HE染色法观察染毒后细胞形态变化;用Hoechst染色法检测细胞凋亡;用Western Blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果2,5-HD染毒组BMSCs存活率显著低于对照组（P＜0．05）。 HE染色观察显示,染毒BMSCs胞体变小,胞核固缩,突起变短。 Hoechst 染色观察结果表明,染毒BMSCs可见核的固缩及新月形等凋亡特征的核形态变化。 Western Blot结果表明,与对照组比较,染毒组BMSCs的Bax蛋白水平显著升高（P＜0．05）,Bcl-2蛋白水平显著下降（P＜0．05）。结论2,5-HD能诱导大鼠BMSCs凋亡,且其凋亡诱导机制可能与Bax/Bcl-2蛋白的表达紊乱有关。