栝楼桂枝汤醇提物对氧化应激PCI2细胞内NrF2和HO-1mRNA表达的影响

目的观察栝楼桂枝汤乙醇提取物（EEGLGZD）对过氧化氢（H2O2）诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PCI2细胞）缺氧损伤时细胞内核因子相关因子2（NrF2）和血红素氧合酶1（HO一1）mRNA表达的影响,探讨中药治疗脑卒中后痉挛的作用机制。方法将处于对数生长期的PCI2细胞分为对照组、模型组、EEGLGZD低剂量组（0．5mg·mL^-1）和EEGLGZD高剂量组（1mg·mL^-1）。采用H2O2诱导PCI2细胞建立缺氧损伤模型,倒置显微镜观察细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝（M1Tr）法检测不同浓度EEGLGZD干预后对细胞增殖的影响;RT—PCR测定药物作用后H2O2损伤PCI2细胞NrF2和HO-1mRNA的表达。结果MTT检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量组和低剂量组的PCI2细胞增殖率明显增加（P〈0．01）;与EEGLGZD低剂量组比较,高剂量组细胞密度明显增加（P〈0．01）。RT—PCR检测显示,与模型组比较,EEGLGZD高剂量和低剂量组的PCI2细胞内NrF2和HO-1mRNA的表达明显增加。结论栝楼桂枝汤醇提物对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与上调NrF2和HO-1mRNA的表达有关。     

泥胡菜总黄酮的最佳提取工艺

目的确定泥胡菜中总黄酮的最佳提取工艺。方法选取料液比、提取时间、乙醇提取浓度为考察因素,以泥胡菜总黄酮得率为评价指标,用正交试验对其提取工艺进行优选。结果泥胡菜总黄酮最佳提取工艺为用10倍量的50%乙醇,回流提取2次,每次1.5 h。结论本优选方法简单快速,方法稳定、可行。     

药用植物资源普查标本的规范记录

<正>植物标本是植物信息资源的集合,是植物分类、植物生态、资源调查、药学及生物技术等方面研究的凭证信息,可最大程度地提供查证比对之用。我们依照2008年6月制定的普查实施方案[1],经过4年多的调查,目前已完成浦城县、南靖县、上杭县、柘荣县、泰宁县、明溪县、宁化县、莆田市的调查,取得了较为丰硕的成果,特别是采集了8 000多份的腊叶标本和数字化自然标本(鉴定准确的有精确时间和地理信息的数码照片),为今后的相关研究提供了物质基础及凭证依据。我们课题组在腊叶标本压制、鉴定及整理的过程中,发现     

土鳖虫含药血清干预骨髓间充质干细胞的成脂分化

背景：实验拟通过土鳖虫对激素诱导骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的影响,解释中药土鳖虫治疗股骨头缺血性坏死的作用机制。目的：观察土鳖虫对地塞米松诱导骨髓间充质干细胞成脂分化的干预作用。方法：通过大剂量地塞米松诱导体外培养的骨髓间充质干细胞成脂分化,在诱导成脂的同时给予土鳖虫含药血清干预。检测干预6d后细胞内成脂标志物三酰甘油、氧化物酶增殖物激活受体mRNA和脂肪酸相关蛋白mRNA的表达。结果与结论：土鳖虫可抑制骨髓间充质干细胞分化过程中氧化物酶增殖物激活受体基因和脂肪酸相关蛋白基因的表达,降低三酰甘油水平,说明土鳖虫药物可以逆转因大量激素导致的骨髓间充质干细胞成脂分化增加。     

多种特殊染色法在骨关节炎组织形态学研究中的应用比较

目的探讨多种特殊染色法在骨关节组织中的染色规律及其在骨关节炎形态学研究中的应用价值。方法 6月龄健康新西兰大白兔20只,随机分为正常组和造模组各10只,根据改良Hulth法造模,6周后膝关节取材。对标本固定、脱钙后进行石蜡包埋和切片。分别采用HE、番红-固绿、AB-PAS、甲苯胺蓝、Van Gieson染色和Mallory染色,观察骨关节组织的形态学变化,并对几种染色方法进行比较。结果 HE染色显示关节一般组织形态结构,可见模型组关节软骨和软骨下骨发生骨性关节炎病理变化;番红-固绿染色法中软骨和软骨下骨的界限(黏合线)以及潮线显示清晰,软骨基质中糖胺聚糖含量减少,纤维成分增多;AB-PAS染色显示骨关节炎软骨基质糖胺聚糖尤其是酸性糖胺聚糖含量减少;甲苯胺蓝染色显示骨关节炎软骨的酸性糖胺聚糖减少;Van Gieson染色和Mallory染色可显示骨关节组织中的胶原纤维,但组织结构界限不够清晰。结论在骨性关节炎的组织形态学研究中,通过常规HE染色,结合番红-固绿染色法和AB-PAS染色法,能较客观全面地获得关节组织形态学相关信息。     

甘草降低黄药子致小鼠肝毒性的实验研究

目的研究黄药子配伍甘草对黄药子所致实验小鼠肝损害的影响。方法将90只清洁级昆明种小鼠分为黄药子高剂量组、黄药子低剂量组、黄药子甘草（2：1）配伍组、黄药子甘草（1∶1）配伍组、黄药子甘草（1∶2）配伍组和对照组。所有试验组分别给药30 d后,观察和比较各组小鼠的生理、生化和病理指标。结果黄药子高、低剂量给药组小鼠出现肝损害,小鼠肝脏指数以及血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBiL）均较对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）;不同甘草比例配伍能减轻黄药子所致的实验小鼠肝脏指数、ALT、AST升高,与黄药子高剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,并能改善实验小鼠的肝脏组织病变。结论黄药子对肝脏的损害属于对肝细胞的直接毒性作用;甘草能明显减轻黄药子造成的肝损害,黄药子甘草1∶2的配伍比例效果较好。     

透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎软骨下骨重塑的分子机制

背景:前期研究表明透骨消痛胶囊能有效治疗膝骨性关节炎,且对膝关节软骨有保护作用,软骨下骨重塑在骨性关节炎病理进程中起重要作用。目的:观察透骨消痛胶囊干预骨性关节炎软骨下骨重塑的作用及并探讨其作用机制。方法:新西兰大白兔分为正常组、模型组、壮骨关节丸组、透骨消痛胶囊组4组。除正常组外动物均按改良Hulth法造模。正常组、模型组兔每天给予生理盐水灌胃;壮骨关节丸组兔每天给予壮骨关节丸水溶液灌胃;透骨消痛胶囊组兔每天给予透骨消痛胶囊水溶液灌胃。结果与结论:造模后6,9,12周,透骨消痛胶囊组软骨下骨CyclinD1基因、胰岛素样生长因子1、细胞核因子κB受体活化因子配体mRNA表达均显著高于正常组(P<0.05)。与模型组比较,造模后1周,透骨消痛胶囊组Cyclin D1 mRNA表达较低(P<0.05);造模后6周,透骨消痛胶囊组细胞核因子κB受体活化因子配体表达较低(P<0.05);造模后9,12周,透骨消痛胶囊组各项指标表达均较低(P<0.05)。与壮骨关节丸组比较,造模1周后,透骨消痛胶囊组Cyclin D1 mRNA表达较低(P<0.05);6周时透骨消痛胶囊组细胞核因子κB受体活化因子配体表达较低(P<0.05);9,12周后,透骨消痛胶囊组胰岛素样生长因子1mRNA表达较低(P<0.05)。提示透骨消痛胶囊可改变软骨下骨重塑的速率和模式,最终减轻软骨下骨硬化。     

康欣胶囊及其拆方对肾虚血瘀型VD大鼠神经递质的影响

目的探讨康欣胶囊全方及其拆方对肾虚血瘀型血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠神经递质的影响。方法采用双侧椎动脉永久性封闭和摘除单侧性器官建立肾虚血瘀型VD模型大鼠60只．分为6组．每组10只,分别给予康欣胶囊全方、康欣胶囊中补肾药、康欣胶囊中健脾药、康欣胶囊中养血活血药、阳性西药喜得镇和蒸馏水,每日1次,连续给药1个月,检测大鼠神经递质水平。结果全方组的逃避潜伏期最短,空间探索次数最多,与其他组比较有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）;全方组乙酰胆碱Ach含量最高,较模型组有显著差异（P〈0．01）。结论康欣胶囊全方能提高肾虚血瘀型VD大鼠乙酰胆碱含量。     

清达颗粒通过p38 MAPK通路抑制大鼠高血压心肌肥厚的作用机制研究※

目的 探讨清达颗粒抑制高血压心肌肥厚的作用机制。方法 将12只5 w龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、清达颗粒组,每组6只,选取6只雄性同周龄正常血压大鼠作为对照组。清达颗粒组按0.9 g/（kg·d）给予清达颗粒干预,对照组和模型组给予等量生理盐水干预,每日1次,连续8 w。监测大鼠血压和体重,观察各组大鼠心脏重量指数、心脏收缩功能和病理形态、心房钠尿肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）的mRNA和蛋白的表达变化,以及p38 MPAK通路相关蛋白的活化。结果 干预8 w后,与模型组比较,清达颗粒组大鼠血压显著降低（P<0.05）,心脏收缩功能显著改善（P<0.05）,心脏重量指数显著降低（P<0.05）,心肌纤维增粗肿胀、排列紊乱、溶解断裂、炎性细胞浸润等病理情况明显改善,心脏组织ANP、BNP的mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.05）,心脏组织p-p38/p38 MPAK蛋白的表达显著降低（P<0.05）。结论 清达颗粒通过p38 MPAK通路抑制高血压心肌肥厚。     

复方片仔癀肝保片对大鼠四氯化碳诱导的慢性肝损伤的治疗作用

目的探讨复方片仔癀肝保片对大鼠四氯化碳诱导的慢性肝损伤的保护作用。方法采用皮下注射CCl4制备大鼠慢性肝损伤模型,2次/周,连续8周。于造模第4周开始给药,每日1次,连续4周。末次给药24 h后,检测血清ALT、AST和ALP的活性;ELISA法检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）的表达;HE观察病理组织学改变。结果各用药组不同程度降低了CCl4升高的ALT、AST、ALP的活性（P<0.05）;ELISA结果发现各用药组显著降低HA和LN的含量（P<0.05）;HE染色发现各用药组不同程度减轻肝组织病理损伤的程度。结论复方片仔癀肝保片是通过减轻肝脏炎症反应和抗纤维化实现对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用