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随着计算机及其网络技术日益迅速发展。对现代科学技术、经济、文化和教育等各个领域产生了极其深刻的影响,一个崭新的以计算机、网络为代表的信息时代已经来临。校园网的实现及其与国家、地区及国际互联网的联结,已成为今后衡量各级各类学校综合办学水平的标志之一,因而积极筹备建设校园网,是提高学校教学水平和管理水平,加强学校与社会各方 相似文献
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在化学教学中形象运用比喻,可使抽象概念具体化,枯燥知识趣味化,深奥道理形象化,从而收到较好的教学效果,同时也能收到对学生进行思想道德教育的效果,对全面提高学生的素质起到一定的作用。 相似文献
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目的 探讨胃癌根治术术后肺部并发症(PPCs)的相关危险因素,为PPCs的个体化防治提供相应的对策。 方法 回顾性分析2019年1月至2021年3月兰州大学第二医院普通外科443例胃癌患者的临床资料,统计患者的临床病理特征,采用二分类Logistic回归分析胃癌根治术PPCs的危险因素。 结果 443例胃癌根治术PPCs的发生率为18.1%(80/443),其中肺部感染的发生率为12.4%(55/443),胸腔积液的发生率为11.7%(52/443),发生PPCs较未发生PPCs住院时间延长。Logistic回归分析显示,年龄≥60岁(OR=0.424、95%CI: 0.241~0.746)、糖尿病史(OR=0.318、95%CI: 0.146~0.693)、每分钟最大通气量(MVV)(%)<85%(OR=0.509、95%CI: 0.297~0.874)、术中失血量≥200 mL(OR=0.496、95%CI: 0.276~0.797)和术后吻合口并发症(OR=4.038、95%CI: 1.250~13.049)是胃癌根治术发生PPCs的独立危险因素。 结论 对于年龄≥60岁、糖尿病史、MVV(%)<85%、术中失血量≥200 mL、术后吻合口并发症的胃癌患者,应注意预防PPCs的发生。 相似文献
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目的探讨miR-24对人结肠癌SW620细胞CARMA3(含半胱天冬酶募集结构域的膜相关乌苷酸激酶蛋白3)的靶向调控作用及对细胞增殖的影响。方法培养SW620细胞,用生物信息学预测miR-24和CARMA3的靶向匹配关系,并用双荧光素酶报告基因系统鉴定。Lipo3000转染miR-24模拟物后,real-time PCR检测miR-24和CARMA3 m RNA表达; Western blot检测CARMA3蛋白表达; CCK8法检测SW620细胞增殖。结果 miR-24和CARMA3匹配良好,miR-24能够结合CARMA3 m RNA 3'UTR,并有效抑制其表达(P 0. 05)。miR-24能够负向调控CARMA3表达和SW620细胞增殖(P0. 05)。结论 miR-24通过靶向作用于CARMA3 m RNA 3'UTR能够负向调控CARMA3基因的表达及负向调控SW620细胞的增殖。 相似文献
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目的探讨股骨粗隆间骨折合并同侧股骨干骨折的手术治疗方法及疗效。方法回顾分析我院自1998年1月至2005年12月收治股骨粗隆间骨折合并同侧股骨干骨折患者18例,全部病例均采用手术切开复位内固定,股骨粗隆间骨折应用动力髋内固定,股骨干骨折采用记忆合金环抱器内固定。结果术后随访2~8年,平均4.2年。全部病例均获骨性愈合,疗效满意。结论股骨粗隆间骨折合并同侧股骨干骨折在下肢骨折中相对较少,但处理较为复杂和困难,治疗有一定难度,使用动力髋与记忆合金环抱器同时进行内固定,方法简单,固定牢靠,患肢可早期进行功能锻炼,这种方法是治疗单侧肢体多处骨折较好的方法之一。 相似文献
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目的:研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡、活性氧(ROS)及Ca2+水平等的影响。 方法: 采用不同浓度SeO2(3-30 μmol/L)分别处理3种白血病细胞,用流式细胞术测定细胞凋亡率、细胞中ROS和Ca2+的水平。 结果: 10和30 μmol/L SeO2能抑制3种细胞增生,30 μmol/L SeO2作用48 h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡。同时下调细胞内ROS和Ca2+水平。NB4和HL-60细胞中ROS阳性细胞比例随SeO2浓度增加而减少,K562中只有30 μmol/L SeO2才能使ROS出现明显下降。10、30 μmol/L SeO2能使NB4和HL-60细胞内Ca2+水平逐步下降。K562中只有30 μmol/L SeO2才能使细胞内Ca2+水平出现明显下降。 结论: SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及细胞内ROS及Ca2+水平下降。 相似文献
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目的探讨miR-205-5p靶向RAS致癌家族基因2B(RAP2B)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 RT-qPCR和Western blot检测胃癌细胞AGS、MGC803、MKN-28、SGC-7901和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-205-5p和RAS致癌家族基因2B的表达。分别构建过表达miR-205-5p和抑制RAP2B表达的AGS细胞株,采用MTT法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测RAP2B、cyclin D1、MMP-2、MMP-9、GSK-3β和β-catenin蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p对RAP2B的靶向作用。结果与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中miR-205-5p的表达显著降低,RAP2B的表达显著升高(P0.05)。过表达miR-205-5p或抑制RAP2B表达均可显著抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(P0.05)。miR-205-5p可负性调控RAP2B的表达。结论 miR-205-5p通过靶向RAP2B抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 相似文献
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目的探讨人肝癌细胞系HepG2经5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2-’deoxycytid ine,5-Aza-CdR)处理后诱导高甲基化失活的RUNX3基因重新表达的可能性及对细胞生长的影响,寻找抗癌治疗的新靶点。方法RT-PCR检测抑癌基因RUNX3 mRNA的表达;MTT、集落形成实验观察细胞的生长活性;流式细胞术和透射电镜分析细胞周期及细胞凋亡的变化。结果肝癌细胞经不同浓度之5-Aza-CdR处理后,原无RUNX3 mRNA表达的细胞均检出基因重新表达,细胞生长速度出现不同程度减慢及细胞克隆形成率显著降低(P<0.01)。用药后肝癌细胞发生明显的S期阻滞,电镜显示肝癌细胞形态学改变。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR能有效地激活肝癌细胞系HepG2因高甲基化所致RUNX3基因沉默的再转录,诱导该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长。 相似文献