犬下肢慢性深静脉血栓形成模型的构建

目的:建立犬慢性下肢深静脉血栓(DVT)模型。方法:9只成年杂种犬,任选一侧股静脉缩窄管腔面积80%~90%,以另一侧为对照,于缩窄处的远心端分支插入1根导管,注射凝血酶300 U,并阻断血流1 h,留置静脉导管作为静脉造影通路。观察犬术后下肢一般情况,比较造模前后凝血功能指标的变化,并行静脉顺行造影检查与病理学检查。结果:9只犬中有8只完成造模。犬造模后均出现跛行,实验侧下肢皮温升高;与术前比较,犬术后D-二聚体、纤维蛋白原凝含量较术前明显升高,凝血酶原时间明显降低,且以上指标以及实验侧与对照侧腿围差均在术后14 d达峰值,此后缓慢恢复(均P0.05);术后28 d的静脉造影与病理学观察均证实慢性静脉血栓形成。结论:所建立的慢性DVT模型较贴合临床血栓形成病因及形成过程,且可持续行静脉造影检查,可用于DVT慢性期临床治疗及影像诊断方面研究。     

白脂素在代谢性疾病中的作用研究进展

白脂素是近年来新发现的脂肪因子,主要功能是诱导肝脏葡萄糖的合成,促进胰岛β 细胞炎症、功能障碍、凋亡,抑制胰岛素分泌,升高血糖。白脂素与肥胖、2 型糖尿病及多囊卵巢综合征等代谢性疾病的病理生理过程关系密切。该文对白脂素进行概述,综述其在代谢性疾病中的新作用。     

右美托咪定在困难气道患者的应用

目的 探讨右美托咪定在困难气道患者麻醉诱导中的效果。 方法 回顾性分析困难气道患者60例,根据麻醉情况分为右美托咪定组、咪达唑仑组和异丙酚组,比较3组患者麻醉诱导过程中呼吸抑制、气道阻塞以及血压、心率、血氧饱和度的变化。 结果 右美托咪定组的呼吸抑制、气道阻塞明显低于其他两组（P＜0.05）,血压、心率、血氧饱和度的波动也明显少于其他两组（P<0.05）。 结论 右美托咪定应用于困难气道患者的麻醉诱导可以显著降低呼吸抑制、气道阻塞的发生率,维持患者在诱导过程中血压、心率、血氧饱和度的平稳。     

血清瘦素及脂联素水平对子宫内膜癌的临床价值探讨

目的 探讨血清中瘦素浓度及脂联素浓度与子宫内膜癌的关系以及联合检测两者对子宫内膜癌诊断的价值。 方法 利用ELISA（酶联免疫吸附法）测定41例正常健康妇女（对照组）、40例子宫内膜良性病变患者（良性组）及38例子宫内膜癌患者（恶性组）血清瘦素及脂联素的含量。 结果 恶性组在治疗前血清瘦素含量（8.40±2.88 ng/mL）显著高于良性组（4.97±1.90 ng/mL）、对照组（4.78±2.12 ng/mL）（P<0.01）。恶性组治疗前血清脂联素含量（2.50±1.76 μg/mL）显著低于良性组（5.12±2.20 μg/mL）、对照组（5.18±2.19 μg/mL）（P<0.01）。患者的血清瘦素与脂联素比值检测敏感度及特异度优于单一检测瘦素或脂联素时的敏感度及特异度。血清瘦素、脂联素浓度水平与子宫内膜癌患者的临床手术分期、病理分化程度有关（P<0.05）。血清中出现瘦素水平升高及血清脂联素水平降低是子宫内膜癌发病的独立危险因素。 结论 子宫内膜癌患者血清中出现瘦素水平升高的同时伴有脂联素水平的降低。血清中出现瘦素水平的升高及脂联素水平的降低为子宫内膜癌患病的独立危险因素。联合测定血清脂联素及瘦素可为子宫内膜癌的诊断提供相应的参考价值。     

吸烟、F 2RL 3 基因甲基化与稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病预后的关系

目的 探讨F 2RL 3 基因甲基化与稳定性冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）继发心血管事件、死亡率的相关性,及F 2RL 3 基因甲基化与吸烟导致稳定性冠心病患者有害作用的关系。方法 募集南华大学附属第二医院121 例经历过急性冠状动脉综合征、心肌梗死或冠状动脉介入治疗后接受心血管康复计划的住院患者。随访超过8 年。F 2RL 3 基因位点甲基化特点采用Sequenom 基质辅助激光解吸电离时间飞行质谱分析。F 2RL 3 基因甲基化、吸烟与继发性心血管事件、特因和全因死亡率之间的相关性由估计混杂因素控制危险比的多变量Cox 回归模型分析。结果 随访期间,5 例患者发生非致死性心肌梗死,4 例患者发生非致死性脑卒中,6 例患者发生心血管疾病死亡,5 例患者因为其他原因死亡。调整已知预后因素后,Cox 模型分析显示F 2RL 3 基因甲基化与死亡率密切相关。与F 2RL 3 基因甲基化四分位数最高的稳定性冠心病患者相比,四分位最低的患者死于心血管疾病、非心血管疾病或其他任何原因的校正危险比（95%CI）分别为2.32（0.97,5.58）、5.16（1.81,14.7）和3.19（1.64,6.21）。两组患者继发性心血管事件无相关性。将F 2RL 3 纳入回归模型后,吸烟与所有预后结果的相关性减弱。结论 F 2RL 3 甲基化是吸烟有害影响的潜在介导者,并与稳定性冠心病死亡率密切相关。     

血小板相关参数在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的 探究血小板在COPD 患者与健康人之间是否存在差异及血小板相关参数变化的临床意义。方法 选择该院122 例初次入院被确诊为COPD 且排除血液、肿瘤、肺血栓栓塞症等相关疾病的COPD 住院患者作为COPD 组,以性别、年龄、民族相匹配的该院同期健康体检者122 例作为对照组,收集两组的临床资料及首次血常规检查结果。结果 COPD 组血小板计数为（193.85±66.68）×109/L、血小板与中性粒细胞比值为（48.97±25.15）,对照组分别为（ 210.45±37.38）×109/L、（60.96±16.79）,两组比较差异有统计学意义（P <0.05）;COPD 组平均血小板体积、血小板与淋巴细胞比值、中性粒细胞计数、白细胞计数均高于对照组（P <0.05）,而血小板体积分布宽度、淋巴细胞计数、红细胞计数均低于对照组（P <0.05）;血小板比容、嗜酸性粒细胞计数两组间差异无统计学意义（P >0.05）。血小板计数与气流受限严重程度不存在相关性（r s=-0.104,P =0.252）;血小板与中性粒细胞比同气流受限严重程度无相关（r s=-0.070,P =0.444）;血小板与淋巴细胞比同气流受限严重程度不存在相关（r s=0.132,P =0.147）;嗜酸性粒细胞计数与气流受限严重程度呈负相关（r s=-0.267,P =0.003）。结论 COPD 患者血小板计数、血小板与中性粒细胞比值均降低,血小板计数、血小板与中性粒细胞比值同CODP 患者疾病严重程度无关。     

放射性131I治疗Graves病173例随访观察

目的观察131 I治疗Graves病的远期治疗效果.方法随访1989年1月～1994年12月间在本科行放射性131 I 治疗的173例患者,并于2000年1～3月复查血清FT3、FT4、TSH.按131 I治疗时患者的病程分为A(病程短于1年)、B(1～5年)、C(6～20年)3组.结果 (1)疗效17 3例患者一次治愈156例,治愈率90%;未愈17例,其中11例接受第2疗程治疗,9例治愈,第2 疗程治愈率为82%.(2)甲状腺机能减退(甲减)发生率复查时,一次治疗后共有甲减16例 ,永久性甲减率为9%.(3)剂量平均每疗程131 I剂量为215.93 MBq(92.5～407 MBq),治愈组、未愈组和甲减组之间剂量无显著性差异(P>0.05).(4)病程与疗效结果显示病程中等组( 1～5年)疗效最佳(87.5%).结论 131 I对Graves病的远期疗效较佳,特别适于病程1～5年的患者.     

二氢杨梅素调控自噬抑制氧化低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞损伤的研究

目的观察二氢杨梅素（DMY）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响,并探讨自噬在其中的作用。方法DMY（0.01、0.10、1.00和10.00 μmol/L）预处理HUVECs 2 h,用100.0 mg/L ox-LDL 继续培养细胞24 h。以辛伐他汀作为阳性对照组。采用噻唑蓝法检测细胞活力,Hoechst33258染色观察细胞核形态,透射电镜观察自噬体,Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）、Beclin-1和p62/SQSTM1的表达,观察自噬抑制剂对DMY作用的影响。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞的存活率降低（p <0.05）,细胞核呈集中高强度蓝色荧光,固缩致密浓染或碎块状致密浓染,颜色发白,细胞核较小,形态不规则,自噬体和自噬溶酶体数量增加;Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调,而p62的表达下调（p <0.05）。与ox-LDL组比较,0.1、1.0和10.0μmol/L DMY预处理组细胞存活率均升高;细胞核荧光强度降低,核固缩致密浓染和碎块状致密浓染减少,形态较规则;1.0 μmol/L DMY 预处理组的自噬体和自噬溶酶体数量增加;Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上调,而p62 的表达下调（p <0.05）。自噬抑制剂3-MA 部分抵消DMY 抑制ox-LDL诱导的HUVECs 存活率降低（p <0.05）。结论DMY 能抑制ox-LDL诱导的HUVECs 损伤,其机制与诱导自噬有关。     

Hsa-miR-139-3p靶基因预测及生物信息学分析*

目的 对hsa-miR-139-3p的靶基因进行预测及相关生物信息学分析,为hsa-miR-139-3p靶基因的实验验证及其调控机制提供理论基础。方法 采用3种软件预测hsa-miR-139-3p的靶基因并对结果进行功能注释（GO）和信号通路富集分析（KEGG）。结果 hsa-miR-139-3p成熟序列在各物种间高度保守。获得的133个靶基因存在于细胞各个组分,主要有转录调控、基因表达调控和蛋白连接等分子功能,并富集于发育生物学过程,涉及黏着斑信号转导以及基因信息处理等信号通路。结论 hsa-miR-139-3p通过调控靶基因参与人类生命活动和疾病过程的很多方面,尤其生长发育和癌症过程是值得进一步研究的方向。     

黄芪甲苷通过IL-23/IL-17信号通路对病毒性心肌炎的干预作用探讨

目的探讨白介素(IL)-23/IL-17信号通路在病毒性心肌炎(VMC)中的作用及黄芪甲苷的干预效果。方法将75只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(n=15)、模型组(n=20)、低剂量干预组(n=20)及高剂量干预组(n=20),对照组小鼠腹腔注射0.1 ml病毒培养液,其余三组腹腔接种0.1 ml含1×102TCID50柯萨奇病毒B3培养液建立VMC模型。接种后当日,低、高剂量干预组分别以1%、9%黄芪甲苷0.1 ml灌胃,对照组、模型组以0.1 ml羧甲基纤维素钠溶液灌胃,每天1次,共14 d。期间观察各组表现及死亡情况。第15天处死小鼠取心脏及血液标本,HE染色计算心肌病理积分,流式细胞术分析Th17细胞频率,荧光实时定量PCR、Western blotting检测心肌IL-23、IL-17 mRNA及蛋白表达。结果四组间死亡率差异有统计学意义(P=0.013),对照组死亡率最低。高剂量干预组的心肌病理积分、Th17细胞频率、心肌IL-23和IL-17mRNA与蛋白表达水平均低于模型组和低剂量干预组,但高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05);模型组和低剂量干预组均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05),而模型组和低剂量干预组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制IL-23/IL-17信号通路发挥抗VMC作用,且具有剂量依赖性。