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131.
【摘要]目的研究床旁急性胰腺炎严重度评分(BISAP)对重症急性胰腺炎(SAP)预后的评估价值。方法收集2009年4月~2013年2月我院收治的47例SAP患者的临床资料,分别记录患者的年龄、意识障碍、全身炎症反应综合征(SIRS)、血尿素氮、胸膜渗出5个指标进行BISAP评分,分析BISAP评分对器官功能衰竭及胰腺坏死的预测价值及其与病死率的关系。结果47例SAP患者中,15例出现器官功能衰竭,发生率31.91%;23例患者出现不同程度的胰腺坏死,发生率48.94%。BISAP评分在出现器官功能衰竭或胰腺坏死的患者中,与未出现的患者相比,差异均有统计学意义(P值分别为0.000和0.005)。受试者工作特征(ROC)曲线评估器官功能衰竭和胰腺坏死的曲线下面积(AUC)分别为0.857(95%CI:0.740~0.974)和0.732(95%CI:0.584~0.880),取3分为最佳截点值,低分组(〈3分)患者全部存活,高分组(≥3分)死亡6例,差异有统计学意义(P=O.000)。结论BISAP评分对预测SAP患者出现器官功能衰竭和胰腺坏死具有较高价值。是早期评估SAP预后的良好指标,值得在临床上推广应用。 相似文献
132.
目的 观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制.方法 用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组.空白对照组按10 ml·kg-1 ·d-1体质量生理盐水灌胃1次;实验对照组按7.8 mg· kg-1·d-1双氯芬酸溶液灌胃1次;吉法酯保护组造模前1天予吉法酯31.25 ml· kg-1·d-1灌胃1次;次日起,同等剂量吉法酯灌胃1h后再予双氯芬酸7.8ml·kg-1·d-1灌胃1次.5d后处死所有大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜大体及病理组织学改变,检测小肠上皮AngⅡ、NF-κB表达及血清TNF-α变化.结果 小剂量双氯芬酸可致大鼠小肠黏膜广泛糜烂、多发溃疡,甚至出血、穿孔.吉法酯干预后,大鼠肠黏膜损伤明显减轻,多以肠黏膜局部充血、糜烂为主.实验对照组大鼠小肠大体损伤评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白对照组(0.00±0.00;0.00士0.00)显著升高(P均<0.01);吉法酯保护组大体损伤评分(1.13±1.36)及组织学评分(1.75±0.71)均明显低于实验对照组(P均<0.05).实验对照组血清TNF-α、肠黏膜NF-κB以及AngⅡ表达均明显高于空白对照组(22.20±5.42vs 6.19土2.76、5.75±0.46 vs 1.38±1.19、4.33±1.51 vs 1.88±0.83,P均<0.05);通过吉法酯干预,血清TNF-α水平(13.03±6.30)较实验对照组显著降低,肠黏膜NF-κB表达(0.25土0.46)以及AngⅡ表达(1.50±1.31)均较实验对照组明显下降(P均<0.05).结论 吉法酯可下调炎症因子AngⅡ、NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放,对双氯芬酸所致大鼠小肠黏膜损伤具有一定保护作用. 相似文献
133.
克罗恩病(CD)是一种反复发作的慢性特发性炎症性肠病(IBD),研究发现IL-12和IL-23在CD的发展中起着重要作用.乌司奴单抗(UST)是一种拮抗剂,可靶向IL-12与IL-23相同的p40亚基,UST特殊的靶向机制使其在CD的治疗中起着独特作用.该文就UST在CD治疗中的作用机制及临床疗效作一综述. 相似文献
134.
目的 观察替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的影响,探讨其保护作用和机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 ms/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜c-fos水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA的表达.结果 类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数为44.5,明显高于空白组(0,P<0.01),实验组大鼠胃黏膜c-fos染色积分为42±8,高于空白组(22±3,P<0.01),HSP70 mRNA的相对表达量高于空白组(0.22±0.03 vs 0.04±0.02,P<0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P<0.01),大鼠胃黏膜c-fos染色积分分别为34±2,30±5,25±3,均明显低于实验组42±8(均P<0.01);HSP70 mRNA的相对表达量分别为0.36±0.05,0.41±0.09,0.49±0.05,均明显高于实验组(0.22±0.03,均P<0.01).结论 替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导HSP表达,抑制胃黏膜c-fos的表达有关. 相似文献
135.
目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。 相似文献
136.
目的 探讨粪钙卫蛋白(fecal calprotectin, FC)在不同证型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者中的临床意义。方法 纳入UC病例143例(UC组)及同期非炎症性肠病肠道疾病组108例(对照组)。ELISA法测定两组FC浓度。UC组进行临床活动度分级、内镜评分和中医辨证。评估FC与不同证型UC患者临床活动度及内镜评分的相关性,并评价FC诊断不同证型UC患者临床疾病活动及内镜黏膜愈合的价值。结果 UC活动期患者FC水平显著高于缓解期患者及对照组(P<0.05)。在不同证型患者中,脾肾阳虚型FC浓度最高,但与其他证型比较差异无统计学意义(P>0.05)。FC与UC临床活动度分级和内镜评分均呈正相关(r=0.670,0.592, P<0.05)。在各证型中,热毒炽盛型FC与临床活动度分级相关度最高,而脾肾阳虚型FC与内镜评分相关度最高。FC判断UC临床活动及黏膜愈合的性能均中等,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.830和0.839,FC取截断值(cut-off)分别为164 μg/g和 154.5 μg/g时,判断临床活动和黏膜愈合的总准确度最高。其中,脾肾阳虚型FC判断临床活动和黏膜愈合的价值均最高,AUC分别为0.928和0.903。结论 FC浓度可客观反映UC临床疾病活动及内镜黏膜愈合情况,其中在脾肾阳虚型中预测意义最大,可协助临床评估和中医药疗效评估。 相似文献
137.
背景:化疗相关性腹泻(CID)是化疗过程中的一大难题,既影响生存质量,亦降低化疗效果。目的:采用meta分析评价双歧杆菌三联活菌制剂治疗恶性肿瘤CID的临床疗效。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、中国临床试验注册中心、PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、ClinicalTrails数据库中关于双歧杆菌三联活菌制剂治疗CID的随机对照试验(RCTs),检索时限均为建库至2022年12月。根据纳入和排除标准,筛选文献、提取资料并评估研究的质量,采用Stata/MP 14.0软件进行meta分析。结果:共纳入10篇RCTs、790例患者。Meta分析结果显示双歧杆菌三联活菌制剂治疗CID的疗效优于对照组(OR=2.22,95%CI:1.69~2.92,P<0.000 1),并可明显降低血清内毒素、肿瘤坏死因子-α、D-乳酸和二胺氧化酶水平(P<0.05)。结论:在原有CID的对症治疗基础上,加用双歧杆菌三联活菌制剂辅助治疗可以优化治疗效果。 相似文献
138.
139.
肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病,内脏高敏感为其重要生物学指标.5-羟色胺(5-HT)信号通路在介导外周和中枢内脏感觉的传递中发挥重要作用,且与促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)关系密切.目的:研究CRF及其不同受体亚型对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的调控作用,探讨IBS内脏高敏感的可能机制.方法:60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、内脏高敏感模型组、干预对照组、干预一组和干预二组,每组12只.三组干预组大鼠分别于造模前1d侧脑室注射0.9% NaCl溶液、CRF-R1拮抗剂和CRF-R2激动剂.腹部收缩反射(AWR)试验评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法检测大鼠脑、脊髓、结肠组织5-HT表达.结果:模型组和干预对照组内脏敏感性显著高于空白对照组,干预一组和干预二组显著低于干预对照组(P〈0.05).模型组和干预对照组脑组织5-HT表达显著低于空白对照组,脊髓后角和结肠组织5-HT表达显著高于空白对照组(P〈0.05);干预一组和干预二组脑组织5-HT表达较干预对照组显著上调,脊髓后角和结肠组织5-HT表达较干预对照组显著下调(P〈0.05).结论:中枢CRF-RI抑制或CRF-R2激活可改变内脏高敏感大鼠脑-肠轴不同部位的5-HT表达,证实CRF对5-HT信号通路具有调控作用,可能是引起IBS内脏高敏感的机制之一. 相似文献
140.