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131.
目的探讨足三里穴位注射地塞米松治疗化疗所致的白细胞减少的临床疗效。方法对28例因化疗所致的白细胞减少的患者给予地塞米松5 mg足三里穴位注射治疗3 d,观察治疗前后白细胞计数及中性粒细胞绝对值变化情况。结果 25例患者白细胞计数及中性粒细胞绝对值上升,反应率为89.3%,22例患者白细胞计数及中性粒细胞绝对值升至正常范围,有效率为78.6%,同治疗前比较,差异均有统计意义(P〈0.05)。结论足三里穴位注射地塞米松治疗化疗所致的白细胞减少疗效确切,值得推广。 相似文献
132.
[目的]观察经皮穴位电刺激治疗血液病患者顽固性呃逆的疗效。[方法]将2010年1月至2013年12月住院的血液病患者用化疗或糖皮质激素治疗后并发顽固性呃逆的57例随机分为两组,试验组予经皮穴位电刺激治疗,对照组予利他林足三里穴位注射治疗,比较两组治疗后呃逆症状的改善情况及不良反应。[结果]试验组和对照组疗效差异无显著性(P〉0.05),但是试验组不良反应比较轻微。[结论]经皮穴位电刺激疗法是一种治疗顽固性呃逆的有效方法,值得临床进一步推广。 相似文献
133.
蝎毒抗癌多肽对HL-60细胞凋亡及Bcl-2和p53基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究蝎毒抗癌多肽(APBMV)在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率,光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖,其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡,且呈浓度-效应关系。APBMV(16μg/ml)作用48h后,细胞凋亡率为(36.1±2.1)%,与正常对照组比较有统计学差异(P<0.05)。Western blot提示APBMV (4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%;p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达,抑制Bcl-2基因的表达有关。 相似文献
134.
目的 探讨伸直位骨性强直膝全膝关节置换术的手术方法与临床疗效。方法 2000 年6月至2007 年6 月, 对10 例伸直位骨性强直膝患者施行全膝关节置换术。男4 例, 女6 例;年龄29~63岁, 平均49 岁。双膝关节置换2 例, 单膝关节置换8 例。强直性脊柱炎3 例, 类风湿关节炎2 例, 血友病性关节炎1 例, 创伤性关节炎3 例, 化脓性关节炎1 例。膝关节均处于伸直位骨性强直畸形, 活动度0°, 美国特种外科医院(the Hospital for Special Surgery, HSS)膝关节评分(32.5±10.26)分。结果 全部病例随访3~10 年, 平均5.3 年。末次随访时HSS 膝关节评分提高至(87.75±6.45)分, 与术前比较差异有统计学意义(t=18.668, P=0.000)。关节活动度提高至97.08°±11.57°, 与术前比较差异有统计学意义(t=29.063, P=0.000)。术后发生皮肤坏死2 例、下肢深静脉栓塞1 例、假体周围骨折1 例、假体深部感染翻修1 例。术后X线复查未见假体松动。结论 采用髌旁内侧入路、股四头肌切开、二次截骨加软组织松解的全膝关节置换术可矫正伸直位骨性强直膝关节畸形, 配合正确的康复锻炼, 患者的膝关节功能和生活质量能得到明显提高。 相似文献
135.
136.
137.
138.
[目的]探讨不同浓度罗哌卡因对在星状神经节阻滞治疗面瘫的疗效研究。[方法]将29例面瘫急性期(发病1周内)患者随机分为A、B两组,A组15例应用0.15%浓度的罗哌卡因,B组14例应用0.25%罗哌卡因,两组星状神经节阻滞治疗的疗程为15d。以面瘫综合评分法评价两组疗效、阻滞后霍纳氏征的持续时间和不良反应的发生率。[结果]治疗15d后,两组面瘫综合评分比较差异有统计学意义,B组优于A组(P<0.05);不同浓度罗哌卡因作用时间比较,B组患者阻滞恢复时间长于A组,差异有显著性(P<0.01)。[结论]0.25%较0.15%罗哌卡因对阻滞恢复时间长,对急性面瘫治疗更有效。 相似文献
139.
[目的]探讨提供照料者支持对老年痴呆病人护理质量的影响。[方法]以浙江省中医院干部科2008年1月至2010年12月收治的154例老年痴呆患者及其照料者为对象,其中2008年12月前未提供照料者支持的53例为对照组,2009年1月起提供照料者支持的101例为试验组,比较两组患者生理病理参数差异和住院期间意外事件发生率、患者家属满意度。[结果]两组患者生理病理参数差异无统计学意义(P0.05),试验组患者意外事件发生率低于对照组(P0.05),患者家属满意度高于对照组(P0.05)。[结论]提供照料者支持是提高老年痴呆患者护理质量的有效途径。 相似文献
140.
目的 通过基因芯片寻找大鼠激素性股骨头坏死(steriod-induced necrosis of femoral head,SINFH)组织中表达变化的氧化应激相关基因,探究氧化应激诱发或加重SINFH的始动因素和分子机制。
方法 20只成年健康Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组10只。模型组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射大剂量甲基泼尼松龙,建立SINFH模型;正常对照组大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素后,于左侧臀肌注射相同剂量生理盐水。6周后取两组大鼠的左侧股骨头标本进行组织病理学观察,并抽提各组大鼠股骨头组织的m RNA,经反转录获得大鼠股骨头组织c DNA,进行基因芯片检测。检测结果经荧光定量PCR验证。
结果 组织病理学观察显示模型组大鼠股骨头出现骨小梁紊乱、变细,骨细胞坏死,空骨陷窝率增加;对照组大鼠未见股骨头坏死。模型组基因芯片检测发现27条氧化应激相关基因存在差异表达,其中COX6A2、COX4I2、SOD3和DUSP1等4条基因的表达与对照组存在显著差异,且均呈下调表达。这些显著差异表达基因的功能涉及抑制活性氧自由基(ROS)生成,加速ROS清除以及保护组织免受氧化损伤等方面。
结论 大鼠SINFH组织中氧化应激相关基因的表达存在变化,初步提示COX6A2、COX4I2、SOD3和DUSP1基因是氧化应激在SINFH发生、发展过程中起作用的关键基因。 相似文献