缬沙坦对高糖环境下系膜细胞GLUT1表达的影响

目的：探讨葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）在糖尿病肾病发生、发展中的作用以及缬沙坦的肾脏保护机制。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、甘露醇组、高糖非处理组及高糖＋缬沙坦组,Westernblot法检测GLUT1蛋白水平,RT-PCR法检测转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA水平,放免法测定细胞上清中Ⅳ型胶原含量。结果：高糖非处理组GLUT1蛋白、TGF-β1mRNA及细胞上清液Ⅳ型胶原含量均高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）,缬沙坦干预后上述各指标明显降低（P〈0.01）。结论：高糖刺激使肾小球系膜细胞GLUT1蛋白表达增高;高糖状态下,缬沙坦具有不依赖于其调节肾脏血流动力学改变的肾脏保护作用,该作用可能与其抑制系膜细胞GLUT1过表达,减少TGF-β1与Ⅳ型胶原合成有关。     

中心核肌病超声心动图异常表现1例

患者,女,3岁,足月顺产.1岁4个月时学会走路后发现易摔倒,伴四肢无力,不伴疼痛麻木等,头颅CT检查未见明显异常,1年半以来症状进行性加重,逐渐出现行走姿势异常,蹲下站起不能.     

蛋白激酶C与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病最常见的慢性并发症，是慢性肾功能衰竭的主要原因之一，致残率高，严重威胁着人类的健康。大量流行病学资料和临床研究发现，严格控制血糖可减少及延缓ＤＮ的发生、发展。因此，持续高血糖在ＤＮ发病机制中具有肯定的作用。但高血糖导致ＤＮ的...     

血管内皮生长因子基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)-634G／C基因多态性与糖尿病肾病(DN)的关系。方法 运用PCR-限制性多态性片段长度(RFLP)技术检测98例健康对照者和216例2型糖尿病患者[其中DN患者104例，单纯2型糖尿病(DM)患者112例]的基因型，比较各组的基因型和等位基因频率。结果 (1)CC基因型者血清VEGFT水平高于CG及GG型者；(2)DN组CC基因型和C等位基因频率显著高于DM组和正常对照组；(3)与GG型和CG型组相比，CC型组DN的发生率明显上升；(4)Logistic回归分析显示VEGF、VEGF基因多态性、收缩压(SBP)、HbA1c、LDL-C、体重指数(BMI)是DN的危险因素。结论 VEGF-63gG／C多态性与2型DM伴发肾病的发生有关，C等位基因可能是DN的易感基因。     

原发性高血压患者肌酐水平及相关因素的研究

目的探讨原发性高血压患者在血清肌酐正常的情况下，各期患者的血清肌酐水平及与年龄、病程及血脂的关系。方法对244例原发性高血压病患者的临床及实验室资料进行研究，得出各期原发性高血压患者的肌酐水平及与年龄、病程及与血脂的关系。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期原发性高血压患者的血清肌酐平均水平分别为（78．05±14．75）μmol／L、（83．36±12．48）μmol／L、（88．69±14．54）μmol／L，Ⅰ期〈Ⅱ期〈Ⅲ期（P〈0．05），而Ⅰ期与正常对照组之间无明显差异（P〉0．05）；原发性高血压患者的血清肌酐水平与年龄、病程、TC、TG、LDL、VLDL、Lpa正相关（均P〈0．01），与HDL呈负相关（P〈0．01），证实高血压患者血清肌酐与年龄、病程和脂质代谢相关。     

C3肾小球病——诊断与鉴别诊断

正C3肾小球病是近年来新命名的疾病诊断名称~([1]),对这类疾病的认识经历了从病理形态特征到发病机制的认识过程。C3肾小球病的主要病理学特征是免疫荧光检查肾小球上只有C3沉积,或C3为主仅伴很少量的免疫球蛋白沉积~([2]);其发病机制主要是由于遗传性和(或)获得性因素导致循环中的补体旁路     

抗菌药物与肾脏

抗菌药物包括抗生素和合成抗菌药物 ,肾脏是药物排泄的重要器官。由于抗菌药物在临床广泛的应用 ,由其引起的肾脏损害日趋突出 ,在原有肾病或肾功能不全者中尤其严重。本文就一些常用抗菌药物的肾毒性以及在肾功能不全、泌尿系感染、妊娠、老年人等特殊人群中应用的注意事项做一介绍。1　可致肾脏损害的抗菌药物根据药物对肾脏毒性的大小可分为大、中、小三类 ,其中对肾脏毒性较大的药物有 :新霉素、庆大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素等氨基甙类抗生素 ,二性霉素Ｂ、头孢噻啶等 ;具有中等肾毒性的药物有 :新青霉素Ｉ、ＩＩ、ＩＩＩ,氨苄青霉…     

镁与肾脏疾病的研究进展

镁是人体内第四丰富的阳离子,镁离子在体内多种酶反应,蛋白质、DNA、RNA的合成,维持膜结构稳定性等方面发挥重要的作用.相比与镁的生理功能,镁的临床作用更易被忽视.在过去20年里,含镁磷结合剂被应用于慢性肾脏病高磷血症的治疗,但是目前有关镁对肾脏疾病的影响机制仍不明确.本文介绍了镁的生理及代谢过程、镁在肾脏疾病中发挥的保护作用及作用机制,为临床工作提供一定的理论基础.     

p38MAPK在氧化应激诱导肾间质纤维化中的研究进展

氧化应激是肾脏纤维化形成的关键因素之一,它的持续存在可刺激多种细胞因子、激活多条信号通路,贯穿肾脏纤维化发生、发展的始终。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内介导胞外刺激的重要信号通路,是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶。其中,p38 MAPK是MAPK家族成员之一,在肿瘤、应激反应、炎症、缺血-再灌注损伤及免疫调控等领域发挥着重要作用,可以通过调节转化生长因子β1、核因子-κB及p53等因子的表达,从而影响肾间质纤维化的进程。本文主要就p38 MAPK信号通路在氧化应激诱导肾间质纤维化的研究新进展进行综述。     

活性氧在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化是各种病因所致的慢性肾脏病的共同病理过程,最终导致肾衰竭,从而使慢性肾脏病患者进入维持性肾替代治疗阶段。而活性氧在这一病理过程中发挥重要的作用,不仅可直接氧化各种大分子物质,而且还可作为信号分子在多个水平引起细胞内多种信号通路的异常。因此,抗氧化应激可能有助于延缓肾间质纤维化进展。