全文获取类型
收费全文 | 297篇 |
免费 | 94篇 |
国内免费 | 405篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 4篇 |
儿科学 | 5篇 |
基础医学 | 9篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 58篇 |
内科学 | 11篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 4篇 |
外科学 | 12篇 |
综合类 | 459篇 |
预防医学 | 186篇 |
药学 | 23篇 |
中国医学 | 7篇 |
肿瘤学 | 15篇 |
出版年
2024年 | 23篇 |
2023年 | 77篇 |
2022年 | 100篇 |
2021年 | 105篇 |
2020年 | 116篇 |
2019年 | 82篇 |
2018年 | 79篇 |
2017年 | 74篇 |
2016年 | 65篇 |
2015年 | 18篇 |
2014年 | 26篇 |
2013年 | 26篇 |
2012年 | 2篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 2篇 |
排序方式: 共有796条查询结果,搜索用时 0 毫秒
61.
62.
目的:分析部分接收失能老人的医养结合机构服务提供现状、经验及困境。方法:通过调查问卷,了解江苏省20家接收失能老人的医养结合机构的性质、随访服务、特色养老和医疗相关服务等。结果:70%医养结合机构的性质为医养合作一体化;随访服务内容相对完善,健康养老服务存在缺失;为失能老人提供服务,离不开政策和政府财政的支持;面临着专业人才不足、缺乏激励机制等困境。结论:20家医养结合型养老机构在为失能老人提供专业医疗和养老服务的同时,应建立健康管理档案,开展重点随访服务,提供多层次服务,开通危急重症“绿色通道”。重视专业人才的培养,建立有效激励制度,全面提高失能老人的生活质量。 相似文献
63.
新生儿时期是微生物菌群与宿主间建立稳定生理功能的关键时期,此期间呼吸道菌群数量经历由少到多的变化,种类也由单一向多样化转变。新生儿呼吸道微生物的揭示得益于标本采集技术及微生态监测技术的进步,打破了原有的技术“壁垒”,标本提取技术的进步和检测技术准确度的提高增加了微生态研究的可信度,为临床研究提供了极大的方便。新生儿期呼吸道中莫拉菌属、棒状杆菌属及狡诈菌属等有益菌属丰度降低,潜在致病菌如铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌及金黄色葡萄球菌比例增多,菌群多样性的改变,与支气管肺发育不良、哮喘、囊性纤维化和肺炎等呼吸系统疾病的发生、发展密切相关。同时,新生儿呼吸道菌群的建立和演变又受分娩方式、喂养方式、抗菌药物使用及胎龄、出生日龄等多方面因素的调控。从微生物角度进行研究,可明确呼吸道微生物菌群在新生儿呼吸道疾病中的作用机制,为疾病的预防及治疗开辟一个崭新的视角,为精准治疗打下基础。本文对新生儿呼吸道微生物菌群的影响因素和肠道菌群的联系及其与呼吸道疾病的关系进行综述。 相似文献
64.
目的:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)基因编辑的长白猪胎儿成纤维细胞(porcine fetal fibroblast,PFF)细胞系,为构建新型冠状病毒即严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2,SARS-CoV-2)不易感猪模型提供实验材料。方法:(1)利用生物信息学方法对大鼠和鸡的ACE2氨基酸序列进行比对,将大鼠ACE2与SARS-CoV-2 S蛋白相互作用的关键氨基酸残基替换为鸡ACE2的氨基酸残基,设计嵌合的ACE2基因并构建ACE2基因敲入供体。(2)设计并合成靶向猪ACE2基因的sgRNA,克隆到p X330载体上构建ACE2基因打靶载体。(3)将ACE2打靶载体和ACE2基因敲入供体以及Neomycin抗性质粒共转染至长白猪PFF细胞,筛选G418抗性单细胞克隆并进行测序鉴定。结果:根据氨基酸序列比对结果,将大鼠ACE2蛋白的第19、31、34、35、42、353、354... 相似文献
65.
目的:在多年围绕1个常染色体显性遗传性非综合征型听神经病家系开展系统分子遗传学研究的基础上,进一步探讨该家系耳聋的致病机制,以期发现新的听神经病致病基因和突变位点。方法:对3例耳聋患者和1例配偶进行全外显子组测序,初步筛选出与家系耳聋相关的候选致病基因。采用PCR-Sanger测序法,检测上述候选基因变异是否与家系表型共分离。最后,以50例与研究家系无关的听力正常人为对照,检测候选致病突变在正常群体中的突变频率和SNPs遗传多态性。结果:全外显子测序分析得到41个候选致病基因突变;用PCR-Sanger测序法对核心家系的9名成员和2名家系外听力正常人进行验证,仅发现1个基因突变(ALOX15B 7942797 C>T)与家系耳聋表型共分离。选取50例家系外正常对照的DNA样本对ALOX15B基因进行PCR扩增和序列分析,结果显示有2例听力正常人也检测到该基因的同一变异,提示该变异为SNPs遗传多态性。结论:对核心家系成员的全外显子组测序分析和Sanger测序法验证未发现有意义的突变位点,排除了该家系耳聋由基因编码区突变及Indels致病的可能性。 相似文献
66.
目的:探讨强直性脊柱炎(AS)伴发脊柱骨折的损伤机制及影像学特点,减少漏诊、误诊。方法回顾15例 AS伴脊柱骨折患者的影像和临床资料,及37例普通脊柱骨折患者的资料,并对其进行分析。结果在 AS患者中,有明确外伤史的11例,影像学上表现为三柱骨折的9例,可见明确椎管受压或脊髓损伤的7例,骨折经过椎间部位的6例;在普通脊柱骨折患者中,有明确外伤史的36例,影像学上表现为三柱骨折的4例,可见明确椎管受压或脊髓损伤的5例,无骨折经过椎间部位。统计分析发现:AS伴脊柱骨折患者与普通脊柱骨折患者相比,无外伤原因所占比率差异有统计学意义(χ2=4.565,P<0.05),患者发生三柱骨折的比率差异有统计学意义(χ2=11.274,P<0.05),骨折导致椎管受压或脊髓损伤的比率差异有统计学意义(χ2=4.873,P<0.05),骨折经过椎间部位发生的比率差异有统计学意义(χ2=13.041,P<0.05)。结论 AS伴发脊柱骨折与普通脊柱骨折损伤机制有明显的差异,X线、CT和 MRI在显示 AS伴脊柱骨折方面各有优势,有效地运用这些差异以及选用合适的影像检查将有助于减少漏、误诊。 相似文献
67.
摘要] 2021年6月我国正式通过WHO消除疟疾认证,实现了消除疟疾目标。但目前全球疟疾流行形势依然严峻,近年来疟疾发病数和死亡数不降反升,我国传疟媒介仍将长期存在,巩固来之不易的消除疟疾成果任重道远。本文对我国当前疟疾防控工作中存在的困难与挑战进行分析,并提出下一步工作重点,旨在为防止疟疾输入再传播提供科学参考。 相似文献
68.
目的观察慢性砷暴露对秀丽隐杆线虫糖代谢的影响,并探讨其作用机制。方法将同步化后的线虫分别暴露于含0(对照)、5、50μmol/L亚砷酸钠的M9缓冲液中72 h。采用高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)法进行代谢组学检测,运用偏最小二乘判别分析(PLS-DA)分析比较砷暴露组和对照组线虫代谢产物的差异,并筛选出有意义的差异代谢物,利用京都基因与基因组百科全书(KEGG)查找其影响的相关代谢通路。测定线虫体内葡萄糖水平及糖酵解、糖原合成和分解、糖异生途径相关基因的表达情况。结果 PLS-DA分析显示,暴露组与对照组线虫代谢特征存在差异,砷暴露组中葡萄糖-6-磷酸表达量降低,差异具有统计学意义(P0.05)。50μmol/L亚砷酸钠暴露组线虫体内葡萄糖的含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,线虫体内葡萄糖水平呈上升趋势。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠暴露组线虫体内糖酵解途径相关基因己糖激酶(hxk-2)、6-磷酸果糖激酶(pfk-1.1)和丙酮酸激酶(pyk-1)mRNA的表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,线虫体内hxk-2、pfk-1.1mRNA的表达水平均呈下降趋势。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠暴露组线虫体内糖原合成相关基因糖原合酶(gsy-1)mRNA的表达水平均降低,而糖原分解相关基因糖原磷酸化酶(pygl-1)mRNA的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,线虫体内gsy-1 mRNA的表达水平呈下降趋势,而pyg1-1 mRNA的表达水平呈上升趋势。与对照组相比,各浓度亚砷酸钠暴露组线虫体内糖异生途径相关基因磷酸烯醇式丙酮酸激酶(pck-1)mRNA表达水平降低,而50μmol/L亚砷酸钠暴露组线虫体内果糖二磷酸酶-1(fbp-1)mRNA的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05);且随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,线虫体内pck-1 mRNA的表达水平均呈下降趋势。结论慢性砷暴露可通过影响糖代谢相关酶的表达导致线虫糖代谢紊乱。 相似文献
69.
70.
目的:探讨环境内分泌干扰物全氟辛磺酸(perfluorooctane suifonate,PFOS)对小鼠小胶质瘤细胞BV-2的损伤作用及其炎性反应。方法:利用体外培养的小胶质细胞,给予不同浓度和作用时间的PFOS进行染毒,通过MTT法检测BV-2细胞活力;实时定量PCR的方法观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthesis,iNOS)、白介素(interleukin,IL)-6 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达。ELISA法检测炎性因子IL-6,免疫蛋白印迹法检测核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)等信号蛋白表达情况。结果:不同浓度PFOS对BV-2细胞染毒12、24 h后,细胞活力下降,引起明显的细胞损伤。ELISA结果显示, PFOS作用BV-2 24 h后,细胞炎性因子IL-6分泌增加。此外,PFOS还可引起iNOS、IL-6基因表达上调,而TNF-α表达有下降趋势。PFOS与细胞孵育后,炎性通路NF-κB明显激活,表现为磷酸化程度升高。且随染毒浓度的增加,p-NF-κB的表达有上升趋势;此外,随染毒时间的增加,p-NF-κB的表达亦有上升趋势。结论:PFOS可引起BV-2细胞活力降低,激活NF-κB通路,促进炎性因子的释放,该途径可为阐明PFOS引起的神经系统损伤的分子机制提供理论依据。 相似文献