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111.
医源性胆管损伤的解剖因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨容易造成医源性胆管损伤的解剖因素,以期提高手术安全性,减少胆管损伤的发生率.方法 回顾性分析2000年1月至2009年8月期间昆明医学院第二附属医院收治的54例医源性胆管损伤的患者中术中记录有解剖变异因素导致胆管损伤的39例患者的临床资料.结果 39例胆管损伤按Bismuth分型分为Ⅰ型6例,Ⅱ型19例,Ⅲ型8例,Ⅳ型5例,Ⅴ型1例.解剖变异因素包括胆管变异15例,胆囊管异常10例,血管变异13例,肝门旋转1例.术中发现胆管损伤6例,术后24~72 h内发现16例,术后3个月~2年出现胆管狭窄17例.39例患者中2例因肝功能衰竭或心肌梗塞死亡,4例患者失访,其余患者均经对症治疗效果良好.结论 解剖因素是医源性胆管损伤的重要客观因素,重视异常的解剖可有效防止医源性胆管损伤. 相似文献
112.
EST后再发结石的原因分析和治疗对策 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨内窥镜括约肌切开(EST)术后再发胆管结石的原因及最佳处理策略。方法回顾性分析昆明医学院第二附属医院自1999年2月至2009年2月期间收治的EST后再发结石的96例患者的临床资料,根据再发胆管结石的大小(术前MRCP提示结石的直径大小)将其分为手术组(再发结石直径≥1.0 cm)和非手术组(结石直径1.0 cm,再次行EST),比较2种治疗方法的再发胆管结石率。结果手术组79例(82.29%),均采用胆总管切开取石、横断胆总管、胆管空肠Roux-en-Y吻合;非手术组17例(17.71%),即再次行EST。非手术组再发胆管结石率为70.59%(12/17),明显高于手术组的2.53%(2/79),差异有统计学意义(P0.05)。结论EST术后再发胆管结石的主要原因是十二指肠乳头切开导致Oddi括约肌舒缩功能受损,引发返流性胆管炎所致。手术治疗是EST术后再发胆管结石的最佳处理方法,效果肯定。术式以胆总管切开取石、横断胆总管、胆管空肠Roux-en-Y吻合为首选。 相似文献
113.
目的 检测急性坏死性胰腺炎(severe acute pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRAN表达及TNF-α含量,探讨它们在ANP肺损伤中的作用机制.方法 40只SD大鼠随机分成对照组及ANP 3、6、12 h组.采用5%牛磺胆酸钠(0.1 ml/100 g体重)胆胰管逆行注射方法制备ANP模型.取血检测血清淀粉酶.取胰腺组织和肺组织行病理学检查,并称重计算其湿/干重比.采用RT-PCR法检测肺组织MIF mRNA表达,放免法测定肺组织TNF-α含量.结果 ANP组血淀粉酶、胰腺和肺组织湿/干重比显著升高,病理损伤随时间延长逐渐加重.ANP 3、6、12 h组肺组织TNF-α含量分别为(0.69±0.07)ng/ml、(1.64±0.10)ng/ml和(0.92±0.11)ng/ml;MIF mRNA表达量分别为1.97±0.09、2.55±0.23、3.29±0.26,均显著高于对照组的(0.19±0.06)ng/ml和1.21±0.34(P值均<0.01).肺组织MIFmRNA表达与肺组织病理损伤、肺湿干重比、TNF-α含量均呈正相关,相关系数分别为r=0.637、r=0.684、r=0.858,P值均<0.01.肺组织TNF-α含量与肺损伤、肺湿/干重比均呈正相关,相关系数分别为r=0.540和r=0.421,P值均<0.01.结论 ANP大鼠肺组织MIFmRNA过表达,TNF-α含量显著增加,它们共同参与肺损伤的发生. 相似文献
114.
输尿管开口在膀胱三角区以外任何部位均叫输尿管开口异位,本病一旦定位确定,通过手术纠正畸形,可达到I期治愈,若合并肾发育不全并且对侧肾功好可一并切除患肾和输尿管,本院于2009年10月收住右输尿管开口异位并先天性右肾发育不良患者一例,因其开口形成畸形囊腔,现报道如下. 相似文献
115.
兔自体细胞-载体复合物修复关节软骨缺损的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究兔MSCs向软骨细胞方向诱导后复合自体双相骨基质明胶(bone matrix gelatin,BMG)对膝关节软骨缺损的修复作用.方法 健康成年新西兰大白兔24只,雌雄不限,体重2~3 kg,随机分为A、B、C组,每组8只.取A组骨髓行原代培养,胰酶消化按12比例传至第5代,倒置相差显微镜观察细胞形态.取1、3、5代细胞绘制生长曲线.于第3代MSCs生长密集时加入TGF-a1 10 ng/mL、IGF-1 10 ng/mL、维生素C 50 ng/mL诱导8 d后倒置相差显微镜下观察,爬片行免疫组织化学及Mallory染色.取A组髂骨按Urist方法 制备双相BMG,将第3代经诱导8 d得到的种子细胞以5 X 106/mL密度接种于自体BMG制备细胞.载体复合物,体外培养3 d后扫描电镜观察.制作膝关节软骨直径3 mm,深3 mm的缺损模型,A组植入自体细胞.载体复合物,B组植入自体BMG,C组不作处理,第8、12周取材行大体观察、HE染色、免疫组织化学染色观察,Wakitani法组织学评分.结果 倒置相差显微镜观察MSCs原代细胞呈短梭形;传代细胞呈长梭形.传代细胞1~3 d增殖缓慢,3 d后增殖旺盛,7~8 d进入平台期,第3代增殖最为旺盛.诱导后MSCs细胞呈椭圆形,Ⅱ型胶原、S-100免疫组织化学染色阳性,Mallory染色胞浆蓝染.细胞-载体复合物扫描电镜观察BMG结构符合细胞载体要求,细胞种植于BMG后生长良好.动物实验大体观察A组术后8、12周缺损处均由透明软骨样组织修复,8周较12周表面稍凹陷;B、C组术后8、12周均为纤维样组织修复,表面凹凸不平.组织学观察HE染色A组术后8、12周修复组织与周围软骨组织结合良好,以圆形、椭圆形透明软骨样细胞为主,12周较8周细胞数多且大B、C组均为纤维样组织修复,12周较8周纤维样组织增厚.Ⅱ型胶原免疫组织化学染色A组术后8周呈阳性、12周呈强阳性;B、C组均无表达.Wakitani评分术后8周A、B、C组分别为(3.50±1.51)、(10.00±1.41)、(12.00±0.93)分,术后12周分别为(1.13±0.99)、(8.38±1.30)、(10.13±1.64)分,A组优于B、C组,B组优于C组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 自体MSCs向软骨细胞方向诱导后,复合自体BMG对关节软骨缺损有较好的修复作用. 相似文献
116.
117.
目的比较B超联合x线和单纯x线引导建立微通道经皮肾镜治疗无积水肾下盏结石的结果.方法B超联合x线引导组61例(A组);男性40例,女性21例,平均年龄44(22~56)岁.结石位于左侧27例,右侧24例,双侧10例,结石平均大小1.7(1.2~2.6)cm.A组由B超引导穿刺至结石,x线引导下置入导线,单纯x线引导组57例(B组),两组通道均扩张通道至18F,置入16F工作鞘,F8/9.8输尿管镜,气压弹道碎石或钬激光碎石取石.比较两组一次性穿刺成功率、穿刺时间、接受x线照射时间、以及治疗效果.结果A组和B组平均穿刺时间、1次穿刺成功率和射线照射时间分别为5.4(范围2~12)min和6.2(范围2~16)min(P〉0.05);1次穿刺成功A组57例(93.4%)和B组48例(84.2%)(P〈0.05),射线照射时间A、B组分别为2.4(1.5~5.3)min和4.9(3~11)min(P〈0.05).A组1次性取净结石57例(93.4%),B组52例(91.2%),P〉0.05,两组均无并发症发生.结论经皮肾镜治疗无积水肾下盏结石时,联合使用B超和x线引导可提高建立通道的成功率,明显降低医生和患者接受射线照射的量. 相似文献
118.
目的研究绞股蓝皂甙(GP)抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)IκB蛋白(kappaB抑制蛋白)及IKK蛋白(κB抑制蛋白激酶)的表达.结果(1)UVB照射组的小鼠表皮中IκB蛋白水平与其它组相比明显减低,而IKK蛋白与其它组相比表达较高;(2)应用1.5%绞股蓝皂甙霜组及6%绞股蓝皂甙霜组IκB蛋白表达明显高于UVB照射组;IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中IκB蛋白、IKK蛋白的表达结果相似;(3)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠皮肤组织中IκB蛋白表达高于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组;(4)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组其IKK蛋白表达低于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组.结论UVB辐射可以显著抑制Balb/C光损伤小鼠皮肤组织中抑制蛋白IκB蛋白的表达,促使IKK蛋白高表达,促使NF-κB(核转录因子-kappaB)活化;1.5%绞股蓝皂甙霜及6%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中IkB蛋白表达升高,恢复IκB抑制蛋白的活性;IKK蛋白表达活性受到抑制,进而抑制NF-κB通路的激活. 相似文献
119.
120.
脓毒症是外科危重患者常见的并发症,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,病死率高。脓毒症继发相对肾上腺皮质功能不全己广为认同,并且认为它直接影响患者的的治疗、生存时间。但多年来缺乏统一的诊断标准,因而各家报道的脓毒症合并相对肾上腺皮质功能不全的发病率有很大差异。糖皮质激素作为脓毒症的辅助治疗半个世纪以来一直存在很大争议。 相似文献