排序方式: 共有117条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
当归对正常犬血浆TXA2/PGI2水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
我们研究了当归对正常犬下腔静脉、肝静脉和门静脉内TXB2、6-Keto-PGF1a及其比值的影响。结果表明,用药后,3种血管内均表现为TXB2水平增加,6-keto-PGF1a水平下降及TXB2/6-keto-PGF1a水平上升,动态观察表明,当归对TXB2/6-keto-PGF1a的影响以门静脉和肝静脉最为显著。 相似文献
82.
采用放射免疫法测定68例慢性肝病患者血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)水平及部分肝功能的变化.结果表明:慢性活动性肝炎(CAH)、肝硬化(LC)及肝癌(HCC)患者血清PCⅢ、HA均显著高于正常组(P<0.01),而慢性迁延性肝炎PCⅢ、HA升高不显著.血清PCⅢ与γ-球蛋白呈正相关.另外,HA水平与部分肝功能损伤程度趋于一致,与γ-球蛋白有相关性.提示:血清PCⅢ、HA检测可作为肝纤维化、肝硬化的血清学指标,且可作为动态观察肝纤维化发展过程的临床指标.HA可反映慢性肝功能损伤程度. 相似文献
83.
Balb/C-nu/nu裸小鼠24只,随机分为两组。环磷酰胺组12只,腹腔注射环磷酰胺2mg/只,1周后随机抽取6只作为受瘤鼠,皮下接种SMMC—7721人肝癌细胞(1×107个/只),另6只处死后测定脾脏淋巴细胞自然杀伤活性(NK活性);对照组12只,腹腔注射等渗盐水0.4ml/只,1周后处理同环磷酰胺组。结果表明,注射环磷酰胺后裸小鼠NK活性从26.67±6.32%降至15.00±3.80%(P<0.01),环磷酰胺组肿瘤生长速度明显快于对照组(33.92±10.21vs20.03±8.31mm/周,P<0.05),且环磷酰胺组肿瘤成瘤率高,而潜伏期短。提示NK活性在裸小鼠抗肿瘤免疫中具有重要的作用 相似文献
84.
肿瘤坏死因子在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
利用刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠建立肝损伤模型,通过检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、观察光镜和电镜下肝组织病理学变化评价肝损伤,研究了抗鼠TNF-α单克隆抗体对该肝损伤模型的影响。结果发现,模型组血浆TNF-α含量(0.19±0.06ng/ml),明显高于正常对照组(0.00±0.00ng/ml,P<0.01),且血浆TNF-α含量与肝损伤程度一致。肝损伤早期病理变化突出表现为肝细胞凋亡,抗鼠TNF-α单抗组血浆TNF-α含量(0.00±ml)明显低于模型组(P<0.01),肝组织学检查无肝损伤表现,显示抗鼠TNF-α单抗对该模型具有保护作用,表明ConA可诱导小鼠发生肝损伤,TNF-α起重要的介导作用,细胞调亡可能为ConA造成肝细胞死亡的一种重要机制。 相似文献
85.
为了研究硫普罗宁(Tiopronin) 对急性肝损害是否有保护作用, 应用D-氨基半乳糖(D-GalN) 造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组(N)、模型组(D-GalN)、模型+ 硫普罗宁组(D-GalN+ T)、模型+ 肝得健组(D-GalN+ E)。观察血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞及血浆中脂质过氧化物(LPO) 和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶(SOD) 以及相关的病理变化。结果表明: 模型+ 硫普罗宁组(D-GalN+ T) 及模型+ 肝得健组(D-GalN+ E) 血清中ALT、TNF-α及LPO与模型组相比明显下降(P< 0.01), 而D-GalN+ T和D-GalN+ E两组的SOD活性明显高于模型组(D-GalN) (P< 0.01)。提示: 硫普罗宁能降低血清中ALT、TNF-α的含量及肝组织中氧自由基的产生, 降低血浆和组织中LPO水平, 并能提高细胞SOD活性, 从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。 相似文献
86.
我们用非创伤性方法脉冲多普勒观察了当归长期给药对肝硬化病人门脉血流量(QPV)和脾静脉血流量(QSV)的影响。研究表明,肝硬化病人QSV和QPV显著高于对照组,应用当归注射液后,肝硬化病人QPV和QSV显著下降,2例治疗后复查肝静脉嵌塞压者分别下降32%和43%。由此可见,当归长期给药对肝硬化门脉高压病人的门脉血流动力学可能产生有益作用。 相似文献
87.
当归对胆管结扎肝硬化犬血浆TXA2/PGI2水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
肝硬化病人及动物伴有显著TXA2/PGI2代谢异常,当归可有效地降低肝硬化大鼠和犬的门脉压,亦可影响多种种属动物和人花生四烯酸的代谢。因而有可能通过影响肝硬化动物TXA2/PGI2的代谢而改善和调节门脉血液动力学。为此,我们观察了当归对胆管结扎肝硬化犬腹腔内脏血浆TXB2、6-keto-PGF1α及其比值的影响。结果表明,静滴当归注射液后,动物下腔静脉、肝静脉和门静脉内TXB2水平分别增加80.1 相似文献
88.
目的:探讨肝前性门脉高压大鼠胰岛α、β细胞功能及其与循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平变化的关系。方法:采用部分结扎门静脉的方法复制肝前性门脉高压,假手术及正常鼠的胰岛进行分离和纯化,并对其体外生物学活性进行检测。结果:肝前性门脉高压组大鼠循环血液中胰岛素及腹高血糖素水平明显高于正常组大鼠(P<0.01)。肝前性门脉高压级大鼠分离纯化的胰岛经体外培养48h或在含糖基质中孵育2h后释放胰岛素量明显低于正常,而陵高血糖素明显高于正常(P<0.01)。结论:胰岛α细胞分泌功能增加可能有助于解释高胰高血糖素血症的发生;门脉高压时,循环血液中胰岛素水平增加,但哪胞功能低于正常。 相似文献
89.
肝硬化大鼠内脏血管壁NOS分布的免疫组化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肝硬化门静脉高压大鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化,探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法:采用免疫组化染色法,应用两种NOS特异性抗体,分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点,并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果:肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0.01),其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>0.05)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0.05)。结论:NOS在内脏血管表达增多,以及在SMA的表达高于PV,提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。 相似文献
90.
肝炎平对急性肝损伤大鼠细胞因子的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨中药肝炎平对急性肝损害的防护作用。方法:用D-氮基半乳糖(D-GalN)制各大鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸转氮酶活性(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)浓度的变化。结果:肝损伤组ALT活性为2442.2±445.1nmol/L,TNF-α浓度为8.07±1.93ng/L,IL-6浓度为2.56±0.87ng/ml,IL-8浓度为5.78±2.12ng/ml;肝炎平组分别为1258.6±468.4nmol/L、0.63±0.27ng/L、0.52±0.13ng/ml、1.28±0.72ng/ml,各细胞因子水平均较肝损伤组明显降低(P<<0.01)。结论:肝炎平可通过对免疫机制的调节,而降低TNF-α、IL-6和IL-8等细胞因子的生成和释放。 相似文献