经颈静脉肝内门体静脉支撑架分流术

经颈静脉肝内门体静脉支撑架分流术是当今治疗门脉高压症的重要手段之一，大有取代外科手术的趋势。本文对其产生、基本技术、术后门脉血液动力学和肝功能变化、适应症、并发症及其临床意义等作了简要评价。     

当归对门脉高压症的预防及治疗作用的实验研究

本文研究了当归对CCl_4所致大鼠门脉高压的防治作用。动物被随机分为五组:空白对照(生理盐水);对照组(CCl_4加生理盐水);当归(l)组(CCl_4+当归);当归(5)组(CCl_4、第五周开始加当归);及当归(9)组(CCl_4、第九周开始加当归)。结果表明,各组间体重及死亡率无显著差异,门脉高压形成率分别为0、88.46、41.67、52.9A和58.82%,差异极显著,P<0.001。各组PVP分别为1.19±0.28,2.44±1.21,1.40±0.39,1.61±0.47和1.68±0.43kPa,差异非常显著,P<0.01。结果提示当归对CCl_4所致大鼠门脉高压症有良好的预防及治疗作用。     

当归对正常犬血浆TXA2／PGI2水平的影响

我们研究了当归对正常犬下腔静脉、肝静脉和门静脉内ＴＸＢ２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ及其比值的影响。结果表明，用药后，３种血管内均表现为ＴＸＢ２水平增加，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平下降及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ水平上升，动态观察表明，当归对ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ的影响以门静脉和肝静脉最为显著。     

慢性肝病患者血清Ⅲ型前胶原及透明质酸的变化

采用放射免疫法测定６８例慢性肝病患者血清Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）、透明质酸（ＨＡ）水平及部分肝功能的变化．结果表明：慢性活动性肝炎（ＣＡＨ）、肝硬化（ＬＣ）及肝癌（ＨＣＣ）患者血清ＰＣⅢ、ＨＡ均显著高于正常组（Ｐ＜０．０１），而慢性迁延性肝炎ＰＣⅢ、ＨＡ升高不显著．血清ＰＣⅢ与γ－球蛋白呈正相关．另外，ＨＡ水平与部分肝功能损伤程度趋于一致，与γ－球蛋白有相关性．提示：血清ＰＣⅢ、ＨＡ检测可作为肝纤维化、肝硬化的血清学指标，且可作为动态观察肝纤维化发展过程的临床指标．ＨＡ可反映慢性肝功能损伤程度．     

NK活性与裸鼠体内移植肿瘤生长的关系

Ｂａｌｂ／Ｃ－ｎｕ／ｎｕ裸小鼠２４只，随机分为两组。环磷酰胺组１２只，腹腔注射环磷酰胺２ｍｇ／只，１周后随机抽取６只作为受瘤鼠，皮下接种ＳＭＭＣ—７７２１人肝癌细胞（１×１０７个／只），另６只处死后测定脾脏淋巴细胞自然杀伤活性（ＮＫ活性）；对照组１２只，腹腔注射等渗盐水０．４ｍｌ／只，１周后处理同环磷酰胺组。结果表明，注射环磷酰胺后裸小鼠ＮＫ活性从２６．６７±６．３２％降至１５．００±３．８０％（Ｐ＜０．０１），环磷酰胺组肿瘤生长速度明显快于对照组（３３．９２±１０．２１ｖｓ２０．０３±８．３１ｍｍ／周，Ｐ＜０．０５），且环磷酰胺组肿瘤成瘤率高，而潜伏期短。提示ＮＫ活性在裸小鼠抗肿瘤免疫中具有重要的作用     

硫普罗宁对急性肝损害保护作用的实验研究

为了研究硫普罗宁（Ｔｉｏｐｒｏｎｉｎ） 对急性肝损害是否有保护作用, 应用Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ） 造成大鼠急性肝损伤模型。实验分成正常组（Ｎ）、模型组（Ｄ－ＧａｌＮ）、模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ）、模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ）。观察血清中丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、肝细胞及血浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ） 和肝组织及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 以及相关的病理变化。结果表明： 模型＋ 硫普罗宁组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ） 及模型＋ 肝得健组（Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ） 血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α及ＬＰＯ与模型组相比明显下降（Ｐ＜ ０．０１）, 而Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｔ和Ｄ－ＧａｌＮ＋ Ｅ两组的ＳＯＤ活性明显高于模型组（Ｄ－ＧａｌＮ） （Ｐ＜ ０．０１）。提示： 硫普罗宁能降低血清中ＡＬＴ、ＴＮＦ－α的含量及肝组织中氧自由基的产生, 降低血浆和组织中ＬＰＯ水平, 并能提高细胞ＳＯＤ活性, 从而减轻肝损伤。其对肝细胞的保护作用与肝得健一致。     

肿瘤坏死因子在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用

利用刀豆蛋白A（ConA）诱导小鼠建立肝损伤模型,通过检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、观察光镜和电镜下肝组织病理学变化评价肝损伤,研究了抗鼠TNF－α单克隆抗体对该肝损伤模型的影响。结果发现,模型组血浆TNF－α含量（0．19±0．06ng／ml）,明显高于正常对照组（0．00±0．00ng／ml,P＜0．01）,且血浆TNF－α含量与肝损伤程度一致。肝损伤早期病理变化突出表现为肝细胞凋亡,抗鼠TNF－α单抗组血浆TNF－α含量（0．00±ml）明显低于模型组（P＜0．01）,肝组织学检查无肝损伤表现,显示抗鼠TNF－α单抗对该模型具有保护作用,表明ConA可诱导小鼠发生肝损伤,TNF－α起重要的介导作用,细胞调亡可能为ConA造成肝细胞死亡的一种重要机制。     

当归长期给药对肝硬化患者门脉血流量的影响

我们用非创伤性方法脉冲多普勒观察了当归长期给药对肝硬化病人门脉血流量（ＱＰＶ）和脾静脉血流量（ＱＳＶ）的影响。研究表明，肝硬化病人ＱＳＶ和ＱＰＶ显著高于对照组，应用当归注射液后，肝硬化病人ＱＰＶ和ＱＳＶ显著下降，２例治疗后复查肝静脉嵌塞压者分别下降３２％和４３％。由此可见，当归长期给药对肝硬化门脉高压病人的门脉血流动力学可能产生有益作用。     

当归对胆管结扎肝硬化犬血浆TXA2／PGI2水平的影响

肝硬化病人及动物伴有显著ＴＸＡ２／ＰＧＩ２代谢异常，当归可有效地降低肝硬化大鼠和犬的门脉压，亦可影响多种种属动物和人花生四烯酸的代谢。因而有可能通过影响肝硬化动物ＴＸＡ２／ＰＧＩ２的代谢而改善和调节门脉血液动力学。为此，我们观察了当归对胆管结扎肝硬化犬腹腔内脏血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α及其比值的影响。结果表明，静滴当归注射液后，动物下腔静脉、肝静脉和门静脉内ＴＸＢ２水平分别增加８０．１     

抗TNF-α单抗对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤的保护作用

为探讨TNF-α在刀豆蛋白A（ConA）诱导的肝损伤中的作用,在ConA诱导的小鼠急性肝损伤模型上,观察血浆TNF-α含量、ALT活性、光镜和电镜下肝组织病理变化及应用抗TNF-α单抗的肝损伤阻断作用。结果发现,与正常对照组比较,模型组TNF-α、ALT明显增高[分别为（0.19±0.06)ng/ml,(1414±567)U/L,均为P<0.01],肝损伤在光镜、电镜下表现为肝细胞凋亡和坏死;抗TNF-α单抗组的TNF-α、ALT分别较模型组和无关单抗组明显降低,未见肝细胞凋亡和坏死。结果表明肝细胞凋亡可能为ConA诱导肝细胞死亡的机制;TNF-α在ConA性肝损伤模型中起重要的介导作用;抗TNF-α单抗可以阻断ConA性肝损伤的发生,即有肝细胞保护作用。